Protegido: Aula: Ultrassonografia Intraparto. Jornada Alagoana de Ultrassonografia e Medicina Fetal 2022

24 de março de 202224 de março de 2022

Níveis de Progesterona na Gravidez

Adapatado de Ku, C., Allen Jr, J.C., Lek, S. et al. Serum progesterone distribution in normal pregnancies compared to pregnancies complicated by threatened miscarriage from 5 to 13 weeks gestation: a prospective cohort study. BMC Pregnancy Childbirth 18, 360 (2018). https://doi.org/10.1186/s12884-018-2002-z

Distribuição de progesterona sérica em gestações normais em comparação com gestações complicadas por ameaça de aborto de 5 a 13 semanas de gestação: um estudo de coorte prospectivo

Resumo

Objetivo

A progesterona é um hormônio crítico no início da gravidez. Baixos níveis de progesterona séricos estão associado à ameaça de aborto. Nosso objetivo é estabelecer a distribuição da progesterona sérica materna em gestações normais em comparação com gestações complicadas por ameaça de aborto de 5 a 13 semanas de gestação.

Métodos

Este é um estudo de coorte prospectivo de 929 pacientes. As mulheres da coorte de gravidez normal [NP Normal Pregnancy] foram recrutadas em clínicas pré-natais, e as da coorte de aborto ameaçado [TM: Threatened Miscarriage] foram recrutadas em clínicas de emergência. Foram excluídas do estudo mulheres com gestações múltiplas, aborto retido, aborto incompleto ou inevitável. Foram caracterizados os níveis séricos de progesterona nas coortes NP e TM, estimando os percentis 10, 50 e 90 de 5 a 13 semanas de gestação. O resultado da gravidez foi determinado às 16 semanas de gestação. A análise de subgrupo dentro do grupo TM comparou os níveis de progesterona de mulheres que abortaram posteriormente com aquelas que tiveram gestações em andamento na 16ª semana de gestação.

Resultados

A concentração mediana de progesterona sérica demonstrou uma tendência linearmente crescente de 57,5 nmol/L para 80,8 nmol/L de 5 a 13 semanas de gestação na coorte NP. Na coorte TM, a concentração mediana de progesterona sérica aumentou de 41,7 nmol/L para 78,1 nmol/L. No entanto, os níveis médios de progesterona foram uniformemente mais baixos na coorte TM em aproximadamente 10 nmol/L a cada semana de gestação. Na análise de subgrupo, a concentração mediana de progesterona sérica em mulheres com gravidez em andamento na 16ª semana de gestação demonstrou uma tendência linearmente crescente de 5 a 13 semanas de gestação. Houve um aumento marginal e não significativo na progesterona sérica de 19,0 para 30,3 nmol/L de 5 a 13 semanas de gestação em mulheres que eventualmente tiveram um aborto espontâneo.

Conclusões

A concentração sérica de progesterona aumentou linearmente com a idade gestacional de 5 a 13 semanas em mulheres com gestações normais. Mulheres com aborto espontâneo mostraram um aumento marginal e não significativo na progesterona sérica. Este estudo destaca o papel fundamental da progesterona no apoio a uma gravidez precoce, com progesterona sérica mais baixa associada à ameaça de aborto e a um aborto completo subsequente às 16 semanas de gestação.

Introdução

A ameaça de aborto é definida como sangramento vaginal com ou sem dor abdominal e um orifício cervical fechado no início da gravidez. Afeta 15 a 20% de todas as gestações [ 1 , 2 ] e é um fator de risco para desfechos adversos da gravidez, incluindo pré-eclâmpsia, parto prematuro, restrição de crescimento intrauterino, ruptura prematura de membranas e descolamento prematuro de placenta [ 3 ]. Entre as mulheres com ameaça de aborto, 15 a 25% evoluem para aborto espontâneo [ 4 ] e são 2,6 vezes mais propensos a abortar em comparação com mulheres grávidas sem sangramento [ 5 , 6]. As mulheres com ameaça de aborto são muitas vezes extremamente ansiosas com o resultado da gravidez, e isso não é auxiliado pela falta de modelos preditivos que prognosticam e classificam essas mulheres para o alto ou baixo risco de aborto [ 4 ].

A progesterona é um hormônio crítico durante a implantação. Sustenta a decidualização [ 7 ], controla a contratilidade uterina e promove a tolerância imunológica materna ao semi-aloenxerto fetal [ 8 ]. Os linfócitos, na presença de progesterona, também liberam o fator de bloqueio induzido pela progesterona (PIBF). O PIBF é um mediador fundamental na imunomodulação dependente de progesterona [ 9 , 10 ] e tem um papel regulador nas respostas imunes antifetais durante a gravidez [ 11 ]. Um dos primeiros estudos sobre progesterona na gravidez mostrou uma tendência crescente de progesterona plasmática desde a concepção até o parto [ 12 ]. Um estudo mais recente de Schock et al.destacou ainda mais esta tendência crescente ao longo da gravidez [ 13 ]. No entanto, pouco se sabe sobre a distribuição da progesterona sérica no início da gravidez.

Muitos estudos mostraram que a baixa progesterona sérica está associada à ameaça de aborto. Nosso grupo validou um único ponto de corte de progesterona sérica de 35 nmol/L tomado na apresentação com ameaça de aborto pode diferenciar mulheres com alto ou baixo risco de aborto subsequente [ 14 , 15 ]. Assim, mulheres com gestações normais (baixo risco) sem sangramento podem ter uma distribuição sérica de progesterona diferente em comparação com mulheres com ameaça de aborto. Neste estudo, pretendemos estabelecer a distribuição da progesterona sérica materna em gestações normais e gestações complicadas por ameaça de aborto de 5 a 13 semanas de gestação.

Métodos

Um total de 929 mulheres grávidas, com idade igual ou superior a 21 anos, atendidas nas clínicas pré-natais do Hospital da Mulher e da Criança KK (KKH) e na Clínica da Mulher 24 horas de janeiro de 2013 a dezembro de 2016 foram recrutadas. Os critérios de inclusão foram uma gravidez intrauterina única entre 5 a 13 semanas de gestação (confirmada e datada por ultrassonografia), com sangramento vaginal relacionado à gravidez foram recrutadas na coorte Ameaça de Aborto [TM] ( n = 479), enquanto aquelas sem gravidez relacionada sangramento por vagina foram recrutados na coorte de baixo risco de aborto (gravidez normal [NP]) ( n= 450). Foram excluídas mulheres com gestações múltiplas, episódios prévios de sangramento vaginal ou aquelas tratadas com progesterona para sangramento vaginal anterior na gravidez atual, ou mulheres diagnosticadas com aborto inevitável, aborto retido, óvulo atrofiado ou interrupção planejada da gravidez.

Amostras de sangue materno foram coletadas para medir o nível sérico de progesterona na apresentação, conforme descrito anteriormente [ 15 ]. O sangue foi coletado em tubos simples e centrifugado por 10 min a 3000 g dentro de 2 horas após a coleta. O nível sérico de progesterona foi medido no laboratório clínico KKH usando um kit comercial de progesterona ARCHITECT (Abbott, Irlanda).

As covariáveis para a análise foram fatores demográficos maternos, saúde, obstetrícia e estilo de vida coletados por um investigador que aplicou o questionário em inglês ou chinês (Tabela 1 ).

Medidas de resultado e acompanhamento

O desfecho primário medido foi um aborto espontâneo, definido pelo auto-relato de esvaziamento uterino após um aborto inevitável ou incompleto, ou aborto completo com útero vazio, até a 16ª semana de gestação. Todas as participantes foram contatadas na 16ª semana de gestação para verificar o estado gestacional.

Métodos estatísticos

A demografia materna basal e as características da gravidez foram comparadas estatisticamente entre duas coortes de estudo: (i) pacientes sem sangramento vaginal relacionado à gravidez [NP] e (ii) pacientes com sangramento vaginal relacionado à gravidez [MT]. O teste t de 2 amostras foi usado para comparar as variáveis basais contínuas e o teste exato de Fisher para comparar as variáveis categóricas.

A regressão quantílica foi usada para caracterizar os níveis séricos de progesterona nas coortes NP e TM, estimando os percentis 10, 50 e 90 de 5 a 13 semanas de gestação. O resultado da gravidez foi determinado às 16 semanas de gestação. A análise de subgrupo foi realizada dentro da coorte TM para comparar os níveis de progesterona de mulheres que sofreram aborto espontâneo [TMM] com aquelas que tiveram gestações em andamento às 16 semanas de gestação [TMO]. Os números de pacientes que se apresentaram em cada semana de gestação nos diferentes grupos (NP, MT, TMM e TMO) foram resumidos no Arquivo Adicional 1 : Tabela S1 e Arquivo Adicional 2 : Figura S1).

Este estudo é financiado pelo fundo de pesquisa Categoria 1 do Fundo de Alinhamento da Indústria do Ministério da Saúde.

Resultados

As taxas de aborto foram significativamente menores na coorte de gravidez normal (baixo risco) [NP] (5,4%) em comparação com aquelas que apresentaram ameaça de aborto (21,5%) ( P <0,0001). A média de progesterona sérica foi significativamente maior na coorte NP (71,8 ± 27,2 nmol/L) em comparação com a coorte ameaçada de aborto [TM] (53,6 ± 25,2 nmol/L) ( P < 0,0001). As mulheres da coorte NP tendem a apresentar-se mais tarde para a consulta de marcação (8,4 ± 2,1 semanas vs 7,3 ± 1,4 semanas) ( P < 0,0001). Não houve diferenças na idade materna, índice de massa corporal (IMC), história de abortos anteriores e tabagismo, ou ter comorbidades como diabetes mellitus (Tabela 1).

A concentração sérica de progesterona demonstrou uma tendência linearmente crescente de 57,5 nmol/L para 80,8 nmol/L de 5 a 13 semanas de gestação na coorte NP, com um gradiente de tendência mediana de b _NP = 2,91 ( p = 0,0020) (Fig. 1, Adicional arquivo 1: Tabela S1A e arquivo adicional 2 : Figura S1A). Na coorte TM, a concentração sérica de progesterona aumentou de 41,7 nmol/L para 78,1 nmol/L de 5 a 13 semanas de gestação, com um gradiente de tendência de b _TM = 4,55 ( p <0,0001) (Fig. 1 , Arquivo adicional 1 : Tabela S1B e arquivo adicional 2: Figura S1B). Os níveis médios de progesterona foram uniformemente mais baixos na coorte TM em aproximadamente 10 nmol/L, convergindo para o final do primeiro trimestre com valores semelhantes às 13 semanas de gestação (Fig. 1).

Figura 1

figura 1

Distribuição da progesterona sérica ao longo das semanas de gestação 5-13 entre mulheres com gravidez normal [NP] vs ameaça de aborto [TM]

Na análise de subgrupo, as mulheres da coorte MT foram divididas entre aquelas com gestações em andamento na 16ª semana de gestação [TMO] em comparação com aquelas que sofreram aborto espontâneo antes ou na 16ª semana de gestação [TMM]. Os níveis séricos de progesterona em mulheres com gravidez em andamento na 16ª semana de gestação demonstraram uma tendência linearmente crescente de 47,4 nmol/L para 75,0 nmol/L de 5 a 13 semanas de gestação, com um gradiente de tendência de b _TMO = 3,45 ( p <0,0001) (Fig. 2 , Arquivo Adicional 1: Tabela S1C e Arquivo Adicional 2: Figura S1C). Comparativamente, houve um aumento não significativo e marginal na progesterona sérica de 19,0 nmol/L para 30,3 nmol/L de 5 a 13 semanas de gestação em mulheres que eventualmente sofreram aborto espontâneo antes ou com 16 semanas de gestação, com um gradiente de tendência de b _TMM = 1,41 ( p = 0,710) (Fig. 2, Arquivo adicional 1: Tabela S1D e Arquivo adicional 2: Figura S1D).

Discussão

Principais descobertas

As taxas de aborto foram significativamente menores na coorte de gravidez normal (baixo risco) [NP] (5,4%) em comparação com aquelas na coorte de aborto espontâneo [TM]. A média de progesterona sérica foi significativamente maior na coorte NP em comparação com a coorte TM. A progesterona sérica aumentou linearmente com a idade gestacional de 5 a 13 semanas em mulheres com gestações normais. Mulheres com aborto espontâneo mostraram um aumento marginal e não significativo na progesterona sérica.

Pontos fortes e limitações

Este é um dos primeiros estudos de coorte prospectivos que descrevem a distribuição da progesterona sérica em gestações normais (baixo risco) em comparação com gestações complicadas por ameaça de aborto. Existem várias limitações deste estudo. Especificamente, a média de gestação na apresentação para mulheres na coorte de gravidez normal é de 8,4, enquanto que para mulheres na coorte de aborto espontâneo é de 7,3. Mulheres com gestações de baixo risco tendem a apresentar-se mais tarde, enquanto aquelas com sangramento no início da gravidez procurarão atendimento médico imediatamente. Isso pode ser um fator de confusão potencial responsável pela progesterona sérica média mais alta na coorte de gravidez normal. Além disso, a distribuição da progesterona sérica ao longo das gestações não é obtida do mesmo paciente, portanto, pode ser afetada pela variação biológica inerente entre os pacientes.

Interpretação

Muitos estudos mostraram que a baixa progesterona sérica está associada a resultados ruins da gravidez [ 16 , 17 ], e nossos resultados dão mais peso ao papel central da progesterona no início da gravidez. Na coorte NP, a progesterona sérica aumentou linearmente com a idade gestacional de 5 a 13 semanas, com uma tendência semelhante observada na coorte TM que teve uma gravidez em andamento com 16 semanas de gestação.

A progesterona é secretada pelo corpo lúteo, que dura apenas 14 dias se a gravidez não ocorrer. No início da gravidez, a gonadotrofina coriônica humana beta (βhCG) secretada pelos sinciciotrofoblastos mantém o corpo lúteo, o que permite que ele continue secretando progesterona até que a placenta assuma sua função em 7 a 9 semanas de gestação. A progesterona causa alterações secretoras no endométrio do útero e é essencial para o sucesso da implantação do embrião [ 18 ]. Após a implantação, níveis elevados de progesterona circulante secretados pela placenta agindo através de receptores de progesterona mantêm a quiescência uterina [ 19 ] e estimulam mudanças morfológicas no colo do útero e outros tecidos que ajudam a manter a gravidez [ 20 ].

A deficiência da fase lútea (LPD) é uma condição de progesterona insuficiente para manter um endométrio secretor normal e permitir a implantação e o crescimento normal do embrião [ 21 ]. Esta é uma das muitas etiologias associadas à perda precoce da gravidez [ 22 ]. Dois mecanismos foram propostos que resulta em LPD. A primeira e provavelmente mais comum causa está relacionada à função prejudicada do corpo lúteo, resultando em secreção insuficiente de progesterona e estradiol.]. A função prejudicada pode ser resultado do desenvolvimento inadequado do folículo dominante destinado a se tornar o corpo lúteo ou estimulação aberrante de um folículo normalmente desenvolvido, levando a deficiências na produção de progesterona. O segundo mecanismo sugere uma incapacidade do endométrio para montar uma resposta adequada à exposição apropriada de estradiol e progesterona [ 24 ].

Além da LPD, existem outras causas propostas de aborto espontâneo. Mais da metade das perdas de gravidez clinicamente reconhecidas foram atribuídas a anormalidades cromossômicas [ 25 , 26 ]. Anormalidades cromossômicas podem estar associadas a alterações nos níveis de progesterona [ 27 ]. A progesterona mostrou ser menor em gestações com trissomia 13 e trissomia 18 [ 28 ]. Outras causas de aborto espontâneo incluem fatores maternos, como infecções e estados de doença materna [ 29 ].

Em mulheres com ameaça de aborto, a concentração sérica de progesterona também aumentou linearmente com a gestação, mas exibiu um deslocamento para baixo do gráfico com níveis medianos de progesterona mais baixos a cada semana de gestação em comparação com o grupo de baixo risco, convergindo para o final do primeiro trimestre com valores semelhantes com 13 semanas de gestação. Em mulheres com gestações em andamento, o sangramento vaginal pode ser devido à ruptura dos vasos deciduais na interface materno-fetal [ 30 ].

Na análise de subgrupo de mulheres com ameaça de aborto, aquelas que sofreram aborto espontâneo em ou antes de 16 semanas de gestação têm um nível sérico mais baixo de progesterona. Muitos estudos anteriores mostraram que o nível médio de progesterona sérica em gestações não viáveis é baixo, variando entre 6,8 – 12 ng/ml (21,6 – 38,2 nmol/L) [ 31 , 32 , 33], mas muito poucos descreveram a distribuição de progesterona no início da gravidez. Curiosamente, descobrimos que em mulheres com aborto espontâneo em ou antes de 16 semanas de gestação, houve apenas um aumento marginal na progesterona sérica ao longo das gestações, com níveis séricos de progesterona muito mais baixos entre 20 nmol/L a 30 nmol/L. Ao contrário das gestações normais, a progesterona sérica não aumentou significativamente independentemente da gestação em mulheres com aborto espontâneo.

Conclusão

Este estudo destaca o papel fundamental da progesterona no apoio a uma gravidez precoce, onde a progesterona sérica mais baixa está associada à ameaça de aborto e a um aborto completo subsequente às 16 semanas de gestação. Isso pode servir como uma plataforma para o desenvolvimento de intervalos de referência para mulheres que apresentam gestações de baixo risco ou ameaça de aborto para prever o risco de abortos espontâneos subsequentes com base em seus níveis de progesterona.

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Reconhecimentos

Os autores gostariam de agradecer à Sra. Trish Koon e Sra. Doris Ong por sua assistência no recrutamento de pacientes. Gostaríamos de agradecer a todas as famílias que participaram de nossa pesquisa e a toda a equipe dedicada de todos os departamentos participantes.

Financiamento

Este estudo é financiado pelo fundo de pesquisa Categoria 1 do Fundo de Alinhamento da Indústria do Ministério da Saúde. Isso facilitou o recrutamento dos coordenadores de pesquisa clínica que recrutaram os pacientes, e também facilitou a análise e interpretação dos dados, levando à redação do manuscrito.

Disponibilidade de dados e materiais

Os conjuntos de dados gerados e/ou analisados durante o estudo atual não estão disponíveis publicamente, pois pesquisas e análises adicionais estão sendo realizadas nos conjuntos de dados para futuras publicações, mas estão disponíveis pelo autor correspondente mediante solicitação razoável.

Informação sobre o autor

Afiliações

Departamento de Obstetrícia e Ginecologia, Hospital Feminino e Infantil KK, Cingapura, 100 Bukit Timah Road, Cingapura, 229899, Cingapura

Chee Wai Ku, Sze Min Lek e Thiam Chye Tan
Duke-National University of Singapore Graduate Medical School, Cingapura, Cingapura

John C. Allen Jr & Thiam Chye Tan
Escola de Medicina Lee Kong Chian, Universidade Tecnológica de Nanyang, Cingapura, Cingapura

Ming Li Chia
Escola de Ciências Biológicas, Universidade Tecnológica de Nanyang, Cingapura, Cingapura

Nguan Soon Tan
Instituto de Biologia Molecular e Celular, A*STAR, Cingapura, Cingapura

Nguan Soon Tan

Outro artigo mais recente (2021) também estabeleceu a curva de normalidade da porgesterona sérica na gravidez. https://www.nature.com/articles/s41598-021-83805-w.pdf?origin=ppub . Seguem as principais imagens (figura e tabela) do artigo Ku, C.W., Zhang, X., Zhang, V.RY. et al. Gestational age-specific normative values and determinants of serum progesterone through the first trimester of pregnancy. Sci Rep 11, 4161 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-83805-w .

14 de fevereiro de 202214 de fevereiro de 2022

Atresia / Estenose Duodenal

Traduzido e Adaptado de Sigmon DF, Eovaldi BJ, Cohen HL.

Sigmon DF, Eovaldi BJ, Cohen HL. Atresia Duodenal e Estenose. [Atualizado em 11 de julho de 2021].

Em: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Disponível em https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470548/

A atresia duodenal é uma obstrução intestinal congênita que pode causar vômitos biliosos ou não biliosos nas primeiras 24 a 38 horas de vida neonatal, tipicamente após a primeira alimentação oral. Está associado ao polidrâmnio intrauterino e é uma das causas mais comuns de obstrução intestinal fetal. Se a atresia duodenal não for diagnosticada no pré-natal, o diagnóstico pode ser feito radiograficamente com uma radiografia abdominal simples como o primeiro passo na avaliação. Isso pode ser seguido por um exame contrastado, se necessário. Este artigo revisa a fisiopatologia e apresentação da atresia duodenal e destaca o papel da equipe interprofissional em sua gestão.

Objetivos:

Revisar a apresentação de uma criança com atresia duodenal.
Descrever a avaliação de um paciente suspeito de atresia duodenal.
Resumir as opções de tratamento para atresia duodenal.
Explicar a importância de melhorar a coordenação do cuidado entre os membros da equipe interprofissional para melhorar os resultados para pacientes afetados pela atresia duodenal.

Introdução
A atresia duodenal é uma obstrução intestinal congênita que pode causar vômitos biliosos ou não biliosos nas primeiras 24 a 38 horas de vida neonatal, tipicamente após a primeira alimentação oral. Está associado ao polidrâmnio intrauterino e é uma das causas mais comuns de obstrução intestinal fetal. O ultrassom antenatal pode fazer o diagnóstico. Se a atresia duodenal não for diagnosticada pré-natalmente, o diagnóstico pode ser feito radiograficamente com uma radiografia abdominal simples como o primeiro passo na avaliação. Isso pode ser seguido por um exame de contraste controlado, se necessário. Bário para uma série limitada de gastrointestinal superior (UGI) ou água/Pediálito para uma avaliação ultrassonográfica pode ser realizado para confirmar o diagnóstico. A TC desempenha um papel limitado, se houver, na avaliação da atresia duodenal.[ 1]

Etiologia
A obstrução do duodeno causa atresia duodenal, geralmente distal à ampola de Vater na segunda porção do duodeno. Durante a oitava à décima semana de desenvolvimento embriológico, erros de recanalização duodenal são a principal causa de atresia duodenal. Na atresia duodenal, há obstrução completa da luz duodenal. Estenose duodenal é o termo usado para estreitamento, resultando em uma obstrução incompleta da luz duodenal. Uma teia duodenal é uma causa mais rara de obstrução duodenal, que tende a causar uma deformidade da baia de vento da luz duodenal.[ 2]

Epidemiologia
A atresia duodenal ocorre em 1 em cada 5000 a 10.000 nascidos vivos. É frequentemente associado a outras anomalias, incluindo síndrome de trissomia 21/Down e malformações cardíacas. Aproximadamente 30% a 40% das crianças com atresia duodenal têm síndrome de Down. Há uma prevalência de 3% de atresia duodenal congênita entre pacientes com síndrome de trissomia 21/Down. Não há diferença na prevalência entre os sexos. Existe uma associação com VACTERL [acrônimo para uma associação de malformacões congênitas que inclui anomalias vertebral, anal, cardíaca, traqueal, esofágica, renal e dos membros (Limbs em inglês)], pâncreas anular e outras atresias intestinais, incluindo atresia jejunal, atresia ileal e atresia retal.[ 3]

Fisiopatologia
Acredita-se que a atresia duodenal ocorra devido à falha do cordão sólido epitelial em recanalizar ou proliferação endodérmica excessiva. No entanto, a etiologia exata permanece desconhecida neste momento.[ 4]

História e Exame Físico

A atresia duodenal se apresenta no início da vida como vômito, geralmente ocorrendo nas primeiras 24 a 38 horas de vida após a primeira alimentação, e piora progressivamente se não tratada. Às vezes, o vômito pode ser projétil, que, como o pilorospasmo e o refluxo gastroesofágico, pode simular estenose pilórica hipertrófica.[ 5][6] A apresentação clínica do vômito bilioso aponta para obstrução intestinal congênita distal à ampola de Vater. Há casos de atresia proximal à ampola de Vater que se apresentam sem vômitos biliosos. A ampola de Vater está localizada na segunda porção ou porção descendente do duodeno. Vômitos biliosos excessivos podem causar alcalose metabólica hipoclorêmica hipocalêmica com acidúria paradoxal, particularmente se houver um atraso na hidratação. Os pacientes apresentam sintomas de distensão abdominal e ausência de evacuação.

Avaliação

A imagem pré-natal mostrará uma bolha dupla, um estômago sem eco cheio de líquido amniótico e uma segunda estrutura próxima, mas a mais distal cheia de líquido, muitas vezes circular (mas cega) (a segunda bolha) que é a porção obstruída do duodeno. O uso da ultrassonografia pré-natal permitiu um diagnóstico mais precoce de atresia duodenal. Uma vantagem da ultrassonografia abdominal neonatal é que ela pode ser realizada na unidade de terapia intensiva neonatal ou berçário. Quando a ultrassonografia pré-natal é realizada, o duodeno geralmente não é preenchido com líquido, e a presença de um duodeno cheio de líquido sugere atresia duodenal. Se um sinal de bolha dupla for visto na ultrassonografia pré-natal, o ultrassonografista precisa demonstrar uma conexão entre as duas estruturas cheias de fluido porque o cisto de duplicação anterior, bem como outros cistos abdominais, pode simular a aparência de um sinal de bolha dupla.[ 7][8]
A avaliação radiográfica pós-natal inicial para o diagnóstico de atresia duodenal é uma radiografia abdominal simples. Há gás no estômago e no duodeno proximal na atresia duodenal, mas ausência de gás distalmente no intestino delgado ou grande. Uma radiografia abdominal simples pode revelar o sinal de bolha dupla, que é visto no pós-natal como um grande estômago radiolúcido (cheio de ar), geralmente na posição normal à esquerda da linha média, e uma bolha menor e mais distal à direita da linha média, que representa um duodeno dilatado. Um sinal de bolha dupla em uma radiografia abdominal é um indicador confiável de atresia duodenal. Outras causas de obstrução intestinal podem simular um sinal de bolha dupla. O pâncreas anular é a segunda causa mais comum de atresia duodenal. Obstrução jejunal ou mais distal pode dilatar mais distalmente, ou mais de duas bolhas podem estar presentes.[ 8]
Em pacientes com síndrome de Down, a bolha dupla de raios X tem um valor preditivo positivo maior. A prevalência de atresia duodenal na síndrome de Down é muito maior do que na população em geral. Uma avaliação adicional com modalidades adicionais nem sempre é necessária antes de prosseguir para a cirurgia. A estenose duodenal também pode causar o sinal de bolha dupla; no entanto, se a estenose estiver presente, pelo menos uma pequena quantidade de gás pode estar presente distal à obstrução. A ausência de gás no estômago em uma radiografia abdominal significa atresia esofágica sem fístula traqueoesofágica. Às vezes, pode haver ar distal a um segmento de atresia duodenal que entrou no intestino distal através de uma árvore biliar anômala. O aparecimento radiográfico do sinal de bolha dupla deve levar à consulta cirúrgica imediata. Para casos de suspeita de atresia duodenal não identificada antenatalmente, a fluoroscopia de bário pode ser usada para avaliar o trato gastrointestinal. Se necessário, uma avaliação adicional com ultra-som ou série gastrointestinal alta (UGI) pode ser realizada. Mais recentemente, o ultrassom neonatal é muito útil para esclarecer a anatomia, especialmente usando o fluido como agente de contraste.[ 9] Uma possível mímica do sinal de bolha dupla é o sinal de bolha pseudo-dupla criado pela configuração curva do estômago, onde as duas bolhas representavam fluido normal no estômago proximal e distal.
O contraste de bário às vezes é administrado através de uma sonda orogástrica ou nasogástrica sob fluoroscopia para avaliar o esôfago, estômago e duodeno. Apenas uma quantidade controlada de bário é colocada para confirmar a obstrução. Em seguida, é removido por uma sonda nasogástrica para evitar refluxo e aspiração potencial. O principal objetivo da UGI é diferenciar entre atresia duodenal e volvo do intestino médio, uma distinção importante porque o volvo do intestino médio requer cirurgia de emergência. Em contraste, a atresia duodenal pode ser gerenciada em uma base eletiva.[ 10]
A TC pediátrica desempenha um papel muito limitado, se houver, no diagnóstico e avaliação da atresia duodenal. No entanto, uma reconstrução por TC pode permitir uma avaliação mais aprofundada do layout intestinal em casos confusos. A TC neonatal é tecnicamente mais desafiadora, pois pode exigir sedação, agrupamento e, iniciar uma linha intravenosa neonatal para administração de contraste. Além disso, a TC envolve radiação ionizante e pode ser mais difícil de interpretar porque há menos gordura abdominal separando as vísceras abdominais do que em pacientes mais velhos.

Tratamento / Gerenciamento
O tratamento envolve sucção nasogástrica para descomprimir o estômago e cirurgia para corrigir a lesão obstrutiva. Duodenostomia é a cirurgia típica realizada. A doudenostomia pode ser realizada como um procedimento aberto ou laparoscópico. A duodenostomia é um tipo de procedimento de bypass que se diz ser tecnicamente exigente para uma abordagem laparoscópica. Uma anastomose em forma de diamante é construída com uma anastomose duodenal longitudinal proximal à distal. O procedimento de bypass evita danos ao pâncreas, ducto pancreático principal, ducto pancreático acessório e ducto biliar comum. Antes da cirurgia, o estômago e o duodeno proximal são descomprimidos com uma sonda orogástrica e a ressuscitação volêmica intravenosa é realizada. Possíveis complicações da duodenoduodenostomia incluem refluxo gastroesofágico, megaduodeno e motilidade duodenal prejudicada. Uma avaliação operatória completa inclui procurar áreas adicionais de obstrução intestinal.[ 11]

Diagnóstico Diferencial
É útil saber se o vômito é bilioso ou não no desenvolvimento de um diagnóstico diferencial. Considerações primárias para casos de vômito bilioso em neonatos são atresia duodenal, estenose duodenal, pâncreas anular, mas particularmente má rotação do intestino causada pelo volvo do intestino médio, pelo qual o fluxo da artéria mesentérica superior para o intestino distal está comprometido. O volvo intestinal médio geralmente se apresenta dias depois na vida do que a atresia duodenal. É importante procurar outras anormalidades gastrointestinais associadas à síndrome de Down, como atresia anal, doença de Hirschsprung, hérnia diafragmática e onfalocele.[ 8]

Prognóstico
O prognóstico após o tratamento cirúrgico bem-sucedido da atresia duodenal é excelente. Um estudo acompanhando bebês de 1972 a 2001 demonstrou complicações tardias em até 12% dos pacientes e mortalidade tardia de 6%.[ 12]

Complicações
As complicações estão principalmente associadas à cirurgia e incluem o seguinte:

Megaduodeno
Síndrome do laço cego
Colecistite
Esofagite
Úlcera péptica
DRGE
Pancreatite
Vazamento de anastomose

Cuidados Pós-operatórios e de Reabilitação

No pós-operatório, os pacientes geralmente necessitam de drenagem nasogástrica contínua, que pode ou não precisar ser acompanhada de nutrição parenteral. Uma vez que a saída do tubo nasogástrico diminui significativamente ou pára, as rações podem ser iniciadas em uma quantidade baixa e avançadas conforme tolerado. O momento exato para iniciar a alimentação enteral é dependente do paciente. Se houver preocupação com o local da duodenoduodenostomia ou outro local da anastomose, como uma anastomose duodenojejunal, então uma série GI superior com contraste solúvel em água pode ser realizada.[ 13][14]

Consultas
Como a atresia duodenal requer reparo cirúrgico, um cirurgião pediátrico deve ser consultado quando essa condição for identificada.

Dissuasão e Educação do Paciente
Embora não haja como impedir o desenvolvimento de atresia duodenal, os pais devem ser aconselhados de que essa condição está relacionada a problemas com o desenvolvimento embrionário, e não devem culpar a si mesmos ou a quaisquer ações que tomaram antes ou durante a gravidez como contribuindo para a condição.

Pérolas e Outros Problemas
No útero, a atresia duodenal, uma obstrução proximal do trato gastrointestinal, causa polidrâmnio interferindo na absorção gastrointestinal do líquido amniótico engolido pelo feto distal ao nível de obstrução intestinal. Polidrâmnio é definido como quantidades anormalmente grandes de líquido amniótico no saco gestacional durante a gravidez. A ultrassonografia pré-natal é diagnóstica para polidrâmnio quando o índice de líquido amniótico é maior que 25 cm ou quando o líquido amniótico total é estimado em maior que 1500 a 2000 ml. Na atresia duodenal, o líquido amniótico que é engolido pelo feto é impedido de se mover distalmente para ser absorvido pelo trato gastrointestinal fetal e transferido para a circulação materna através da placenta. Em vez disso, é refluxo de volta para o líquido amniótico. Oitenta por cento dos casos de polidrâmnio são devidos a causas maternas ou idiopáticas. As causas maternas incluem insuficiência cardíaca congestiva e diabetes gestacional. Diabetes gestacional pode causar hiperglicemia fetal e poliúria fetal. As causas fetais incluem anomalias congênitas que interferem na deglutição e obstrução intestinal, incluindo atresia duodenal. Outras anomalias causadoras de polidrâmnio incluem atresia esofágica, massas de cabeça e pescoço, massas torácicas e distúrbios supratentoriais que interrompem a deglutição. Além disso, o polidrâmnio aumenta o risco de prolapso do cordão umbilical, descolamento prematuro e parto prematuro.

Melhorando os Resultados da Equipe de Saúde

A atresia duodenal é um distúrbio intestinal relativamente comum que geralmente se apresenta logo após o parto; portanto, é melhor gerenciada por uma equipe interprofissional que inclui um cirurgião pediátrico, obstetra, enfermeiro neonatal, nutricionista, pediatra, intensivista e geneticista. O manejo definitivo dessa condição é a cirurgia, mas o procedimento é frequentemente associado a complicações que prolongam o tempo de internação. Nas últimas três décadas, as taxas de mortalidade por atresia duodenal caíram significativamente, com média de 2% a 5%. As taxas de mortalidade não estão diretamente relacionadas à cirurgia, mas às outras anomalias orgânicas associadas, como defeitos cardíacos congênitos complexos. No entanto, a sobrevida continua a melhorar com melhores cuidados com a UTIN, suporte nutricional e melhor anestesia pediátrica. Hoje, a sobrevivência a longo prazo da maioria dos bebês (mais de 80%) com atresia duodenal é a norma. A maior controvérsia para o futuro é o uso da endoscopia para extirpar a teia duodenal. Esta técnica permanece experimental. A outra controvérsia envolve o tempo para alimentar o paciente após a cirurgia. Especialistas recomendam uma avaliação fluoroscópica para verificar se há vazamento antes de iniciar a alimentação.

Referências
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Srisajjakul S, Prapaisilp P, Bangchokdee S. Espectro de imagem de doenças duodenais não neoplásicas. Imagem Clin. 2016 Nov – Dez;40(6):1173-1181. [PubMed]
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Morris JK, Springett AL, Greenlees R, Loane M, Addor MC, Arriola L, Barisic I, Bergman JEH, Csaky-Szunyogh M, Dias C, Draper ES, Garne E, Gatt M, Khoshnood B, Klungsoyr K, Lynch C, Tendências de anomalias congênitas na Europa de 1980 a 2012. PLoS One.2018;13(4):e0194986. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
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Cohen HL, Blumer SL, Zucconi WB. O sinal ultrassonográfico de pista dupla: não patognomônico para estenose pilórica hipertrófica; pode ser visto no piloespasmo. J Ultrasound Med. Maio de 2004; 23(5):641-6. [PubMed]
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Blumer SL, Zucconi WB, Cohen HL, Scriven RJ, Lee TK. O recém-nascido vômito: uma revisão dos critérios de adequação do ACR e do papel do ultrassom na preparação desses pacientes. Ultra-som Q. 2004 Set;20(3):79-89. [PubMed]
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Latzman JM, Levin TL, Nafday SM. Atresia duodenal: nem sempre uma bolha dupla. Pediatr Radiol. 2014 Ago;44(8):1031-4. [PubMed]
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Oh C, Lee S, Lee SK, Seo JM. Duodenoduodenostomia laparoscópica com anastomose paralela para atresia duodenal. Surg Endosc. 2017 Jun;31(6):2406-2410. [PubMed]
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Escobar MA, Ladd AP, Grosfeld JL, West KW, Rescorla FJ, Scherer LR, Engum SA, Rouse TM, Billmire DF. Atresia e estenose duodenal: acompanhamento a longo prazo ao longo de 30 anos. J Pediatr Surg. 2004 Jun;39(6):867-71; discussão 867-71. [PubMed]
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Chiarenza SF, Bucci V, Conighi ML, Zolpi E, Costa L, Fasoli L, Bleve C. Atresia Duodenal: Reparo-Análise Aberta versus MIS de Nossa Experiência nos Últimos 12 Anos. Biomed Res Int.2017;2017:4585360. [Artigo gratuito do PMC] [PubMed]
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Detalhes da Publicação
Informações do Autor

Autores
David F. Sigmon1; Benjamin J. Eovaldi; Harris L. Cohen2.

Anormalidade fetais » Trato gastrointestinal

Atresia duodenal

Prevalência:

1 em 5.000 nascidos.

Diagnóstico Ultrassonográfico:

Sinal da dupla bolha como resultado de aumento do estômago e porção inicial do duodeno. Usualmente visto > 24 semanas.
Polidramnia > 24 semanas em 50% dos caso.

Anormalidades associadas:

Defeitos cromossômicos, principalmente trissomia 21, são vistos em 30% dos casos.
Outros defeitos, principalmente cardíacos, renais, vertebrais, são vistos em 10-20% dos casos.

Investigação:

Ultrassonografia detalhada, incluindo ecocardiograma.

Seguimento:

Ultrassom a cada 2-3 semanas para avaliar crescimento e volume de líquido amniótico. Amniodrenagem pode ser necessária em caso de polidramnia e encurtamento de colo.

Parto:

Local: Hospital com UTI neonatal e cirurgia pediátrica.
Momento: 38 semanas.
Via: indução de parto vaginal.

Prognóstico:

Taxa de sobrevivência: >95%.

Recorrência:

Isolada: não há risco aumentado.
Parte da trissomia 21: 1%

10 de janeiro de 202210 de janeiro de 2022

Síndrome Gripal e Sindrome Respiratória Aguda Grave (SRAG) na Gravidez, Parto e Puerpério

Vídeo sobre o Protocolo do ministério da Saúde sobre Sídrome Gripal e SRAG na Gravidez. Espero que ajude. Curta e compartilha!

Abaixo o protocolo o ministério da saúde sobre classificação de risco e anejo da paciente comm Síndrome Gripal / SRAG. Disponível na íntegra AQUI . E o protocolo do Ministério da Saúde completo para Tratamento da Influenza você encontra AQUI .

Abaixo: enfatizarei as informações que considero mais importante sobre o assunto.

Para o correto manejo clínico da influenza, é preciso considerar e diferenciar os casos de síndrome gripal (SG) e síndrome respiratória aguda grave (SRAG).

SÍNDROME GRIPAL – SG Indivíduo que apresente febre de início súbito, mesmo que referida, acompanhada de tosse ou dor de garganta e pelo menos um dos seguintes sintomas: cefaleia, mialgia ou artralgia, na ausência de outro diagnóstico específico. Em crianças com menos de 2 anos de idade, considera-se também como caso de síndrome gripal: febre de início súbito (mesmo que referida) e sintomas respiratórios (tosse, coriza e obstrução nasal), na ausência de outro diagnóstico específico.

SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE – SRAG Indivíduo de qualquer idade, com síndrome gripal (conforme definição anterior) e que apresente dispneia ou os seguintes sinais de gravidade:
• Saturação de SpO2 <95% em ar ambiente.
• Sinais de desconforto respiratório ou aumento da frequência respiratória avaliada de acordo com a idade.
• Piora nas condições clínicas de doença de base.
• Hipotensão em relação à pressão arterial habitual do paciente. Ou
• Indivíduo de qualquer idade com quadro de insuficiência respiratória aguda, durante período sazonal.

Em crianças: além dos itens anteriores, observar os batimentos de asa de nariz, cianose, tiragem intercostal, desidratação e inapetência.

*Fatores de Risco:
• População indígena; gestantes;
• Puérperas (até 2 semanas após o parto);
• Crianças ( 2 anos),
• Adultos ( 60 anos);
• Pneumopatias (incluindo asma); cardiovasculopatias (excluindo hipertensão arterial sistêmica); doenças hematológicas (incluindo anemia falciforme); distúrbios metabólicos (incluindo diabetes mellitus); transtornos neurológicos e do desenvolvimento que possam comprometer a função respiratória ou aumentar o risco de aspiração (disfunção congênita, lesões medulares, epilepsia,paralisia cerebral,Síndrome de Down, AVC ou doenças neuromusculares); imunossupressão (medicamentos,neoplasias,HIV/Aids); nefropatias e hepatopatias.

** Sinais de Piora do Estado Clínico: persistência ou agravamento da febre por mais de 3 dias; miosite comprovada por CPK ( 2 a 3 vezes); alteração do sensório; desidratação e,em crianças,exacerbação dos sintomas gastrointestinais.

INDICAÇÕES PARA INTERNAÇÃO EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA – UTI
Choque;
Disfunção de órgãos vitais;
Insuficiência Respiratória;
Instabilidade hemodinâmica

Instabilidade hemodinâmica persistente (pressão arterial que não respondeu à reposição volêmica (30 mL/kg nas primeiras 3 horas), indicando uso de amina vasoativa (exemplo: noradrenalina, dopamina, adrenalina).

Sinais e sintomas de insuficiência respiratória, incluindo hipoxemia (PaO2 abaixo de 60 mmHg) com necessidade de suplementação de oxigênio para manter saturação arterial de oxigênio acima de 90%

Evolução para outras disfunções orgânicas, como insuficiência renal aguda e disfunção neurológica.

GESTANTES E PUÉRPERAS

As modificações fisiológicas da gestação tornam a mulher mais vulnerável a complicações por infecções respiratórias, fato evidenciado pela maior mortalidade registrada neste segmento populacional durante a pandemia de influenza em 2009.

Gestantes e puérperas estão no grupo de pacientes com condições e fatores de risco para complicações por influenza.

Para este grupo, recomenda-se:
• Na consulta médica deve ser realizado o exame físico, incluindo ausculta e frequência respiratória, assim como os demais sinais vitais e a aferição da oximetria de pulso. São considerados sinais de alarme em gestantes valores de frequência respiratória >20 rpm ou frequência cardíaca >100 bpm.
• Mesmo podendo representar manifestação fisiológica da gravidez, a queixa de dispneia deve ser valorizada na presença de síndrome gripal.
• Em pacientes com sinais de agravamento, incluindo SpO2 <95%, considerar o início imediato de oxigenoterapia, monitorização contínua e internação hospitalar.
• Gestantes e puérperas, mesmo vacinadas, devem ser tratadas com antiviral, fosfato de oseltamivir (Tamiflu), na dose habitual para adultos, indicado na síndrome gripal independentemente de sinais de agravamento, visando à redução da morbimortalidade materna.
• Não se deve protelar a realização de exame radiológico em qualquer período gestacional quando houver necessidade de averiguar hipótese diagnóstica de pneumonia.
• A elevação da temperatura na gestante deve ser sempre controlada com antitérmico uma vez que a hipertermia materna determina lesões no feto. A melhor opção é o paracetamol.
• Devem ser tomadas precauções com o recém-nascido no puerpério (ver item que trata sobre o Manejo do Recém-Nascido, filho de mãe com influenza ou suspeita clínica). Todas as gestantes e puérperas com síndrome gripal, mesmo não complicadas, devem ser tratadas com antiviral. O tratamento com fosfato de oseltamivir não é contraindicado na gestação (categoria C) e sua segurança foi comprovada.

Abaixo o resumo de um artigo bem interessante https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34958603/

Características e resultados de mulheres grávidas hospitalizadas com gripe, 2010 a 2019: um estudo transversal repetido

Rachel Holstein¹, Fatimah S Dawood¹, Alissa O’Halloran¹, Charisse Cummings¹, Dawud Ujamaa², Pam Daily Kirley³, Kimberly Yousey-Hindes⁴, Emily Fawcett⁵, Maya L Monroe⁶, Sue Kim⁷, Ruth Lynfield⁸, Chelsea McMullen⁹, Alison Muse¹⁰, Nancy M Bennett¹¹, Laurie M Billing¹², Melissa Sutton¹³, Ann Thomas¹³, H Keipp Talbot¹⁴, William Schaffner¹⁴, Risco Ilene¹⁵, Carrie Reed¹, Shikha Garg¹

PMID: 34958603
DOI: 10.7326 / M21-3668

Resumo

Antecedentes: Mulheres grávidas podem ter risco aumentado de resultados graves associados à influenza.

Objetivo: Descrever as características e desfechos de gestantes hospitalizadas com influenza.

Desenho: Estudo transversal repetido.

Local: Rede de Vigilância de Hospitalização de Influenza dos EUA com base populacional durante as temporadas de influenza de 2010-2011 a 2018-2019.

Pacientes: Mulheres grávidas (com idades entre 15 e 44 anos) hospitalizadas com influenza confirmada em laboratório, identificadas por meio do atendimento inicial pelo obstetra ou através de testes práticos.

Medidas: características clínicas, intervenções e desfechos maternos e fetais hospitalares foram obtidos por meio de abstração de prontuário. A regressão logística multivariada foi usada para avaliar a associação entre o subtipo A da influenza e os desfechos maternos graves associados à influenza, incluindo admissão na unidade de terapia intensiva (UTI), ventilação mecânica, oxigenação por membrana extracorpórea ou óbito hospitalar.

Resultados: De 9.652 mulheres de 15 a 44 anos hospitalizadas por influenza, 2.690 (27,9%) estavam grávidas. Entre as 2.690 mulheres grávidas, a idade média era de 28 anos, 62% estavam no terceiro trimestre e 42% tinham pelo menos uma doença subjacente. No geral, 32% foram vacinados contra a gripe e 88% receberam tratamento antiviral. Cinco por cento necessitaram de admissão na UTI, 2% necessitaram de ventilação mecânica e 0,3% ( n= 8) morreu. Mulheres grávidas com influenza A H1N1 eram mais propensas a ter desfechos graves do que aquelas com influenza A H3N2 (razão de risco ajustada, 1,9 [IC 95%, 1,3 a 2,8]). A maioria das mulheres (71%) ainda estava grávida na alta hospitalar. Entre 754 mulheres que não estavam mais grávidas no momento da alta, 96% tiveram uma gravidez resultando em nascimento vivo e 3% tiveram perda fetal.

Limitação: os desfechos maternos e fetais ocorridos após a alta hospitalar não foram capturados.

Conclusão: Ao longo de 9 temporadas de influenza, um terço das mulheres em idade reprodutiva hospitalizadas com influenza estavam grávidas. O Influenza A H1N1 foi associado a desfechos maternos mais graves. As mulheres grávidas continuam sendo um grupo-alvo de alta prioridade para a vacinação.

Fonte de financiamento primária: Centros para Controle e Prevenção de Doenças.

Abaixo encontrei um material educativo bem interessante da Secretaria de Saúde de Minas Gerais no link https://www.saude.mg.gov.br/gripe

O QUE É GRIPE INFLUENZA?

A gripe é uma infecção aguda do sistema respiratório, provocado pelo vírus da influenza, com grande potencial de transmissão sendo responsável por elevadas taxas de hospitalização.
O vírus influenza A e B são responsáveis por epidemias sazonais, sendo o vírus influenza A responsável pelas grandes pandemias.

Tipo A

Os vírus influenza do tipo A são encontrados em várias espécies de animais, além dos seres humanos, tais como suínos, cavalos, mamíferos marinhos e aves.

Dentre os subtipos de vírus influenza A, atualmente os subtipos A(H1N1) e A(H3N2) circulam de maneira sazonal e infectam humanos. Alguns vírus influenza A de origem animal também podem infectar humanos causando doença grave, como os vírus A(H5N1), A(H7N9), A(H10N8), A(H3N2v), A(H1N2v) e outros.

Tipo B

Os vírus tipo B Infectam exclusivamente os seres humanos. Os vírus da gripe B não são classificados em subtipos.

A CAMPANHA 2021

A estratégia de vacinação contra gripe (influenza) foi incorporada no Programa Nacional de Imunizações (PNI) em 1999 com o propósito de reduzir internações, complicações e óbitos na população elegível.

Em 2021, a campanha de vacinação contra a gripe acontece no período de 12 de abril a 09 de julho de 2021. É dividida em 3 fases que contemplarão os grupos definidos pelo Ministério da Saúde sendo que o planejamento de atendimento e vacinação de cada um desses grupos é organizado por cada município. A meta é vacinar pelo menos 90% de cada um dos grupos prioritários.

As ações de imunização continuam a ser extremamente importantes para a proteção contra a gripe (influenza) e devem ser mantidas apesar de todos os desafios frente à circulação contínua ou recorrente da Covid-19 (SARS-CoV-2).

CALENDÁRIO

Seguindo o Plano Nacional de Imunizações (PNI), este ano a vacinação contra Gripe é dividida em 3 etapas. Informe-se. Consulte os grupos prioritários e calendário de vacinação definidos pela sua cidade.

POR QUE SE VACINAR?

A vacina contra a Gripe (Influenza) é segura e é considerada uma das medidas mais eficazes para evitar casos graves e óbitos por gripe, além disso, a vacinação permitirá, ao longo de 2021, prevenir complicações, óbitos e as suas consequências sobre os serviços de saúde decorrentes da doença. A vacinação contra a Gripe (Influenza) também tem como objetivo minimizar a carga da doença, reduzindo os sintomas que podem ser confundidos com os da covid-19.

QUANDO SE VACINAR?

Se você pertence a um dos grupos prioritários, fique atento ao calendário de vacinação definido pela sua cidade.

ONDE SE VACINAR?

A vacina contra a gripe (Influenza) está disponível nos mais de 5.000 postos de vacinação distribuídos em todo Estado de Minas Gerais. É segura e gratuita, sendo disponibilizada pelo Sistema Único de Saúde (SUS). Procure a Unidade Básica de Saúde mais próxima de sua residência, seguindo as orientações de prevenção a Covid-19, e leve o cartão de vacinação.

A VACINA DE GRIPE PROTEGE CONTRA O CORONAVÍRUS?

Não! A vacina de gripe protege contra o vírus Influenza evitando casos graves e mortes causados por ele, mas NÃO oferece nenhuma imunização contra o Coronavírus.

POSSO TOMAR VACINA DE GRIPE E DE COVID-19 AO MESMO TEMPO?

Não! Deve-se respeitar um intervalo mínimo de 14 dias entre as vacinas. Ou seja, se tomar a vacina contra a Influenza, espere 14 dias para tomar a da Covid-19. Se tomar primeiro a da Covid-19, 1ª ou 2ª dose, espere mais 14 dias para tomar a da Influenza.

Por isso, é importante que você leve o seu cartão de vacinas no dia em que for se vacinar para ajudar no controle do profissional de saúde.

VACINAÇÃO EM TEMPOS DE PANDEMIA

As ações de imunizações continuam a ser importantes para a proteção contra a Influenza (gripe) e devem ser mantidas apesar de todos os desafios frente à circulação contínua ou recorrente da covid-19.

Ao se dirigir a um posto de saúde para se vacinar, não esqueça de levar o cartão de vacinação, utilizando a máscara respeitando todas as medidas de distanciamento social.

TRANSMISSÃO:

A transmissão dos vírus do tipo influenza ocorre, assim como com a gripe comum e com o Coronavírus, por meio de secreções respiratórias passadas de uma pessoa para outra, como gotículas de saliva, tosse ou espirro, principalmente. Além disso, é possível pegar a gripe por contato com superfícies contaminadas com gotículas respiratórias (o que pode incluir qualquer objeto).

SINTOMAS:

Os principais sintomas da gripe são:

Febre;
Dor no corpo;
Dor de garganta;
Tosse;
Dor de cabeça.

Sintomas incomuns:

Calafrios;
Cefaleia (dor de cabeça);
Dor nas juntas;
Mal-estar;
Mialgia (dor muscular);
Prostraçao;
Secreção nasal excessiva.

Outros sintomas:

Diarreia;
Vômito;
Fadiga;
Rouquidão;
Olhos avermelhados e lacrimejantes.

Sintomas em Adultos

O quadro clínico em adultos sadios pode variar de intensidade.

Sintomas em Crianças

As crianças podem apresentar febre alta, aumento dos linfonodos cervicais, quadros de bronquite ou bronquiolite, além de sintomas gastrointestinais.

Sintomas em Idosos

Em geral, nos idosos a temperatura não atinge níveis elevados. É comum que eles se apresentem febris, mas sem outros sintomas associados.

Qual a diferença entre Gripe e Resfriado?

A principal diferença entre a gripe e o resfriado é a intensidade de seus sintomas e, de forma mais técnica, o local afetado das vias respiratórias. De modo geral, na gripe os sintomas são mais intensos e no resfriado são mais leves e têm uma menor duração.

Possíveis complicações da Gripe (Influenza)

As situações reconhecidamente de risco incluem doença pulmonar crônica (asma e doença pulmonar obstrutiva crônica – DPOC), cardiopatias (insuficiência cardíaca crônica), doença metabólica crônica (diabetes, por exemplo), imunodeficiência ou imunodepressão, gravidez, doença crônica renal e hemoglobinopatias.

As complicações são mais comuns em idosos e indivíduos com comorbidades. As mais frequentes são as pneumonias bacterianas secundárias, sendo provocadas pelos seguintes agentes: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus ssp e Haemophillus influenzae.

Uma complicação incomum, e muito grave, é a pneumonia viral primária pelo vírus da influenza. Nos imunocomprometidos, o quadro clínico é geralmente mais arrastado e, muitas vezes, mais grave. Gestantes com quadro de influenza no segundo ou terceiro trimestre da gravidez estão mais propensas à internação hospitalar.

COMO SE PREVENIR:

A vacinação é a forma mais eficaz de prevenção contra a gripe e suas complicações e, devido às diversas mutações do vírus, é necessária a vacinação anual contra a gripe. Por isso, todo ano, o Ministério da Saúde realiza a Campanha Nacional de Vacinação Contra a Gripe. Este imunobiológico protege contra os três subtipos do vírus da gripe que mais circularam no Hemisfério Sul no último ano.

Outras medidas de prevenção:

Orienta-se a adoção de outras medidas gerais de prevenção para toda a população. Tais medidas são comprovadamente eficazes na redução do risco de adquirir ou transmitir doenças respiratórias, especialmente as de grande infectividade, como o vírus da gripe e do coronavírus, mas não substituem vacina:

Lave as mãos com água e sabão ou use álcool em gel, principalmente antes de consumir algum alimento;
Utilize lenço descartável para higiene nasal;
Cubra o nariz e boca ao espirrar ou tossir;
Evite tocar mucosas de olhos, nariz e boca;
Não compartilhe objetos de uso pessoal, como talheres, pratos, copos ou garrafas;
Mantenha os ambientes bem ventilados;
Evite contato próximo a pessoas que apresentem sinais ou sintomas de gripe;
Evite aglomerações e ambientes fechados (procurar manter os ambientes ventilados);
Adote hábitos saudáveis, como alimentação balanceada e ingestão de líquidos;
Em caso de gripe, procure seu médico ou a unidade mais próxima para diagnóstico e tratamento adequados.

Importante!

O serviço de saúde deve ser procurado imediatamente caso apresente algum desses sintomas: dificuldade para respirar, lábios com coloração azulada ou roxeada, dor ou pressão abdominal ou no peito, tontura ou vertigem, vomito persistente, convulsão.

Em caso de suspeita de Covid-19, devo me vacinar contra Gripe?

Se estiver com diagnóstico ou com suspeita de Covid-19, adie a sua vacinação até a sua recuperação total ou pelo menos, 28 dias após o início dos sintomas ou do teste positivo para Coronavírus, caso seja assintomático.

Posso tomar a vacina de Gripe (Influenza) junto com a vacina de Coronavírus?

Aguardei os 14 dias entre as vacinas e perdi a data para Vacinação contra Gripe, o que fazer?

Se você pertence a um dos grupos prioritários que já foi vacinado contra a Covid-19, mas perdeu a data do seu grupo de vacinação contra a Gripe (Influenza), você deve ir ao posto de saúde mais próximo de sua residência para receber a vacina contra Gripe (Influenza). Leve o seu cartão de vacinação.

Gripe H1N1 tem cura?

A princípio sim, mas depende da gravidade do caso. Quando o paciente procura um pronto-socorro ao sinal dos primeiros sintomas e segue o tratamento indicado pelo médico, ele tem uma completa resolução do quadro. Contudo, em alguns casos, a gripe H1N1 pode levar a óbito.

Lembre-se! A vacinação é a forma mais eficaz de prevenção contra a gripe e suas complicações.

Qual o período de incubação do vírus Influenza?

O período de incubação do vírus Influenza é, em geral, de um a quatro dias.

Qual o período de transmissibilidade do vírus?

Adulto: podem transmitir o vírus entre 24 e 48 horas antes do início de sintomas, porém em quantidades mais baixas do que durante o período sintomático. Nesse período, o pico da excreção viral ocorre, principalmente entre as primeiras 24 até 72 horas do início da doença.

Pessoas com imunodepressão: podem transmitir vírus por semanas ou meses.

Crianças: quando comparadas aos adultos, também excretam vírus mais precocemente, com maior carga viral e por períodos mais longos.

Quais os grupos que apresentam condições e fatores de risco para complicações, com indicação de tratamento?

Grávidas em qualquer idade gestacional;
Puérperas até duas semanas após o parto (incluindo as que tiveram aborto ou perda fetal);
Adultos com 60 anos ou mais;
Crianças com menos de6 anos (sendo que o maior risco de hospitalização é em menores de 2 anos, especialmente as menores de 6 meses com maior taxa de mortalidade);
População indígena aldeada ou com dificuldade de acesso;
Pneumopatias (incluindo asma);
Cardiovasculopatias (excluindo hipertensão arterial sistêmica);
Nefropatias;
Hepatopatias;
Doenças hematológicas (incluindo anemia falciforme);
Distúrbios metabólicos (incluindo diabetes mellitus);
Transtornos neurológicos que podem comprometer a função respiratória ou aumentar o risco de aspiração (disfunção cognitiva, lesões medulares, epilepsia, paralisia cerebral, Síndrome de Down, atraso de desenvolvimento, AVC ou doenças neuromusculares);
Imunossupressão (incluindo medicamentosa ou pelo vírus da imunodeficiência humana);
Obesidade (Índice de Massa Corporal – IMC ≥ 40 em adultos);
Indivíduos menores de 19 anos de idade em uso prolongado com ácido acetilsalicílico (risco de Síndrome de Reye).

Como será o esquema de doses para crianças?

Todas as crianças de 6 meses a menores de 6 anos de idade (5 anos, 11 meses e 29 dias) que receberam pelo menos uma dose da vacina influenza sazonal em anos anteriores, devem receber apenas uma dose em 2021. Para a população indígena, a vacina está indicada para as crianças de 6 meses a menores de nove anos de idade.

O que as gestantes precisam saber?

As gestantes devem se vacinar em qualquer idade gestacional por apresentarem maior risco de doenças graves e complicações causadas pela influenza. Para este grupo não haverá exigência quanto à comprovação da situação gestacional, sendo suficiente para a vacinação que a própria mulher afirme o seu estado de gravidez.

O que as puérperas (mulheres no período até 45 dias após o parto) precisam saber?

Todas as mulheres no período até 45 dias após o parto estão incluídas no grupo alvo de vacinação. Para isso, deverão apresentar documento que comprove o puerpério (certidão de nascimento, cartão da gestante, documento do hospital onde ocorreu o parto, entre outros) durante o período de vacinação.

Há alguma contraindicação para esta vacina?

A vacina é contraindicada para crianças menores de 6 meses de idade e pessoas com história de anafilaxia a doses anteriores apresentam contraindicação a doses subsequentes.

Quais as diferenças entre os vírus H1N1, H2N3 e H3N2?

Não há grandes diferenças entre os vírus H1N1, H2N3 e H3N2 no que diz respeito às doenças que cada um causa, na maneira de se prevenir e no tratamento. A distinção entre os três subtipos de Influenza está nas proteínas específicas que cada um tem em sua superfície. A H1N1, no entanto, é que ela pode levar o paciente à morte devido ao agravamento dos sintomas, quando comparado aos quadros de outros tipos de gripe. Portanto, ela pode ser considerada como um tipo mais agressivo se não tratada adequadamente.

Outros Artigos Científicos Interessantes

Dissertação de Mestrado aborda o tema específico de Mortalidade Materna a Pandemia de 2009. Mestrado Mortalidade Materna Influenza
Implicações da influenza A/H1N1 no período gestacional https://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/download/9179/7518/0

8 de janeiro de 20228 de janeiro de 2022

Anestesia em Obstetrícia

Segue um vídeo que gravei com meu anestesista líder de nossa equipe, Dr. Alexandre Dubeux, sobre anestesia em obstetrícia. Aproveito para solicitar que se inscreva no nosso canal do Youtube, curta, comente e compartilhe com as pessoas que podem se beneficiar das informações de qualidade.

Principais Dúvidas em Analgesia e Anestesia em Obstetrícia

Qual a diferença entre anestesia e analgesia?

Analgesia é a supressão da dor obtida por meio de fármacos ou procedimentos físicos (eletroanalgesia,
acupuntura). Anestesia é a perda total da sensibilidade, conseguida intencionalmente, e pode ser local, locorregional ou geral (narcose).

Quais os tipos de anestesia na coluna, utilizadas no parto normal e na cesariana?

São as locorregionais efetuadas na coluna vertebral: a peridural e a raquidiana, cujos sinônimos são os seguintes:
Anestesia peridural. Analgesia epidural, extradural, que pode ser torácica, lombar ou sacra, esta última também dita caudal
Anestesia raquidiana. Raquianestesia, raquianalgesia, anestesia raquídea, espinal, intradural, intratecal, subaracnóidea ou, simplesmente, raque (do latim rhachis, significa espinha dorsal ou coluna vertebral). Como há interrupção na condução dos estímulos nervosos, as anestesias regionais são também chamadas de anestesias de condução, condutivas, bloqueios nervosos ou, simplesmente, bloqueios.

É verdade que a anestesia causa dor de cabeça ?

A cefaleia pós-raqui é uma complicação da raquianestesia. Apesar de ser uma das mais frequentes, também não me lembro da última vez que uma paciente da nossa equipe teve essa queixa. E é relativamente tranquilo de tratar! Vou colocar um link se você quiser saber mais sobre o assunto: https://drglaucius.com.br/cefaleiaposraqui/ .

A anestesia é somente para o parto cesariano?

De jeito nenhum. Utilizamos também para o parto normal e diversos outros procedimentos em ginecologia e obstetrícia!

Pessoa obesa precisa de anestesia diferente?

No caso da raquianestesia agulha geralmente é diferente da usada na paciente não-obesa. A diferença na verdade da paciente portadora de obesidade, principalmente com IMC maior que 40 é o risco tanto no procedimento anestésico quanto no procedimento cirúrgico, bem como a necessidade de medicamentos em doses maiores.

Pode fazer mal para o bebê ?

Quase sempre não. Os riscos são nem reduzidos na raquianestesia e na peridural. Para a anestesia geral o risco é maior por isso nos partos realizados sob anestesia geral, precisamos retirar o bebê rapidamente para que nenhum ou o mínimo de anestésico passe para o bebê!

O parto normal pode ser sem nenhuma anestesia?

Pode! E pode nem necessitar de anestesia após o parto desde que não haja laceração perineal.

1 de janeiro de 20229 de setembro de 2024

Parceiros com quem trabalho

Ginecologistas e Obstetras

Dr. Ruy de Deus e Mello Júnior: Com uma vasta experiência de mais de 40 anos, atende diversos convênios e me ajuda nas cirurgias eletivas e de urgência. Não presta assistência ao parto normal. Endereço Rua Dom Sebastião Leme – Graças, Recife – PE, 50050-290. Telefone: (81)32226241. É o obstetra sênior da nossa equipe. É cooperado pela UNIMED Recife e credenciado para atendimento e procedimentos pelo Bradesco Saúde, AMIL Sulamérica e CASSI.

Dr. Felipe Rocha ( https://www.instagram.com/drfeliperochadelima/ ): Ginecologista e Obstetra, com excelente experiência em cirurgia ginecológica. Um dos primeiros em Recife que (como eu) investiu em equipamento de ultrassonografia dentro do consultório. É nossa referência em procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos como Laparoscopias e Histeroscopias. É cooperado pela UNIMED Recife e credenciado para atendimento e procedimentos pelo Bradesco, além de outros planos de saúde. Para marcações clique CLIQUE AQUI . Atende no Multiclínicas, saúde da Mulher (81)3129-6510. https://www.instagram.com/multiclinicadamulher/ Atende no endereço Av. Montevideu 172 – sala 1007 – Boa Vista Recife/PE.

Dra. Cleone Novais

Para mim a melhor e mais experiente obstetra atuante em Pernambuco, principalmente em gravidez de alto risco. Dra. Cleone é uma pessoa em que tenho como exemplo profissional e pessoal. Consultório na Avenida Domingos Ferreira 4060 sala 701 Boa Viagem, Recife-PE. Telefones: 33266113 / 34657101 / 996641453. Convênios: Caixa, Cassi, Bradesco (Ginecologia e Obstetrícia) e Unimed (só Ginecologia). Realizou os partos dos meus dois últimos filhos: João Pedro e Miguel. Na foto abaixo, Cleone me permitindo realizar o parto cesariano de meu próprio filho Miguel.

Dras. Cinara Lima e Cláudia Lima

São minhas primas (do Dr. Glaucius), muito experientes. Avenida Conselheiro Rosa e Silva, 1206, sala 109, Aflitos Recife-PE. Convênios: Bradesco, Amil e Sulamérica. Telefone: (81) 3223-8758. https://www.instagram.com/cavalcanticinara/ e https://www.instagram.com/claudia.gomes.lima/

Existem excelentes profissionais ginecologistas e obstetras no Recife, mas estes que foram citados realmente fazem parte da nossa rede principal de trabalho, um ajudando ao outro e permitindo o acompanhamento com qualidade. Sou grato a todos por me permitirem a melhoria contínua do meu atendimento.

Hematologistas:

Danielle Padilha (NEOH / Esperança): (81) 2138-0777
Joana Koury (Multihemo) 3423-4312
Rosa Arcury (Multihemo) +55 81 3205-0505 +55 81 3231-5533
Marinus (NEOH): (81) 2138-0777

Neoh Memorial Núcleo Especializado em Oncologia e Hemato Endereço: R. das Fronteiras, 175 – 4º ANDAR – Boa Vista, Recife – PE, 50070-170 (81) 2138-0777
Multihemo Endereço: Empresarial Charles Darwin – Rua Senador José Henrique, 231 – 29º e, 30º andares – Ilha do Leite, Recife – PE, 50070-460 Telefone: (81) 3205-0505
CPO Oncologia R. José de Alencar, 871 – Boa Vista, Recife – PE, 50070-030, Brazil 81 3222.6565 81 3231.3186

Nutricionistas Materno-infantis:

Andreia Friques: https://www.instagram.com/andreiafriques/ Doutora em Fisiologia, minha amiga pessoal, Coordenadora do Curso de Nutrição na Prática Clínica e Ortomolecular, Presidente da ABRANMI: atende online, em São Paulo e no Espírito Santo. Autora de diversos livros na área e cursos digitais.

Gisela Savioli https://www.instagram.com/giselasavioli autora de diversos livros na área de Nutrição Funcional, também minha amiga pessoal, aprendi muito com seus livros, atende presencialmente em São Paulo e online.

Suelen Nara: https://www.instagram.com/nutri.suellen.nara Tem experiência em nutrição hospitalar em grandes hospitais de Recife, foi minha paciente e está muito alinhada com minha metodologia (Recife).

Estela Ranúvia: Também minha referência aqui em Recife, tive a honra de acompanhar em sua gravidez, ultrassonografias e parto. INstagram: https://www.instagram.com/estela_ranuvianutri/ https://linktr.ee/estelaranuvia

Fernanda Dubeux https://www.instagram.com/fefadubeux/ Tive a honra de acompanhar como seu obstetra de seus dois filhos.

Flávia Formiga: https://www.instagram.com/flavia_formiga_nutri/ . Experiência em maternidade, atividade física e nutrição esportiva, funcional e materno-infantil (Recife). .

Vanessa Camilo: https://www.instagram.com/vanessacamilo.m/ . Experiência em nutrição materno-infantil e funcional (Recife). .

Cláudia Antunes: https://www.instagram.com/claudiaantunesnutricionista/ Faz parte juntamente comigo da comissão científica da ABRANMI.

Anne Menezes: https://www.instagram.com/annenutrii/ Além de excelente profissional, foi minha paciente e aluna do curso Maternidade Top das Galáxias (a primeira nutricionista do curso)

Déborah: https://www.instagram.com/deborah.nutri/ Nutricionista Funcional (Recife).

Joyce Moraes: https://www.instagram.com/nut_joyce_moraes/ pioneira em nutrição funcional em Pernambuco.

Giselle Guzzo Lorenzoni (Espírito Santo): https://www.instagram.com/nutrigiguzzo

Uyara Lima: https://www.instagram.com/uyaralimanutri/ (Recife).

Ana Lúcia: https://www.instagram.com/analucia.nutrimae/ Minha querida aluna e primeira orientanda da primeira turma de nutrição Materno-Infantil na Prática Clínica e Ortomolecular by Andreia Friques (SP). Uma pessoa muito especial.

Rapha Zaupa: https://www.instagram.com/raphazaupa/

Indicados pela Associação Brasileira de Nutrição Materno-Infantil https://abranmi.com/encontre-um-profi ssional/

Endocrinologistas:

Ana Carolina The: Av. República do Líbano, 251 – Pina, Recife – PE, Pina, Recife. Clínica Ana Cristina. (81) 99711-2653. (81) 3023-5438 .

Marise Lima: Av. República do Líbano, 251. Empresarial Riomar Trade Center, sala 2005, Recife. Agende sua consulta pelo zap : 992169424. https://www.instagram.com/mariseendocrino/

Georges Almeida: #Recife Tel. 81 33421472//32221344 //988712590//georgesalmeida78@gmail.com
https://drgeorgesalmeidaneto.site.med.br/ . Meu amigo pessoal, além de especialização em endocrinologia tem formação em Nutrologia. https://www.instagram.com/drgeorgesalmeida/

Danielle Fontan: RioMar Trade Center – Torre 3 – Sala 508 – (81) 3032.3399 https://www.instagram.com/danielefontanendocrinologia/ Muito capacitada, conheço desde a época da faculdade.

Marcos Almeida: https://www.instagram.com/marcos_endocrino Grande amigo das antigas, inclusive já trabalhamos juntos em plantões num grande Hospital e Maternidade de Recife.

Ecocardiografistas:

Unidade de Cardiologia e Medicina Fetal – Equipe da Dra. Sandra Mattos (Hospital Português). Av. Governador Agamenon Magalhães, 4760 – Derby – Recife/PE | CEP: 52010-902
Fone: (81) 3312.1555 | (81) 3416.1168 | (81) 3416.1169. e-mail: contato@ucmf.com.br MARQUE AQUI SUA CONSULTA 81 99117-6945 (WhatsApp)

Dra. Sandra Mattos é uma das maiores autoridades em Cardiologia Pediátrica do Brasil. Já fui aluno de seu curso de Ecocardiografia e já acompanhamentos diversos bebês juntos. Ela realmente é uma das minhas inspirações como pessoa e profissional. https://www.instagram.com/cardiologiapediatricafetal/. No momento a Dra. Sandra Mattos está atendendo apenas particular.

Cardioped: Avenida República do Líbano, 251. Torre C, Sala 2810, Recife – PE, 51110-160. Nosso telefone: (81) 3040-0836. https://cardiopedrecife.com/ e MARQUE AQUI PELO WHATSAPP

Sou amigo pessoal da Dra. Vanessa Pacífico há vários anos, acompanhei toda a sua trajetória na cardiolgia pediátrica e fetal. Também conheço o trabalho da Dra. Alyne Radaci, um ser humano incrível, já compartilhamos diversos casos juntos, além da competente Dra. Natália Moser que é diretora técnica da Cardioped.

Cardiologistas especializados em Gravidez

Dr. Alexandre Lucena – https://www.dralexandrelucena.com.br/ . https://www.instagram.com/dralexandrelucena/ Diagnóstico Cardíaco R. do Futuro, 141 – Graças – Recife – Pernambuco – CEP 52050-005 (81) 3081-6767 (81) 99998-9911 . Alexandre é meu amigo pessoal, um dos mais estudiosos em Cardiologia Materna no Brasil, bastante cuidadoso com as pacientes da rede pública e privada.

Dr. José Coutinho: Av. Governador Agamenon Magalhães, 4760 – Derby – Recife/PE | CEP: 52010-902
Fone: (81) 3312.1555 | (81) 3416.1168 | (81) 3416.1169. e-mail: contato@ucmf.com.br MARQUE AQUI SUA CONSULTA . Dr. Coutinho também é um amigo meu desde a UFPE antes dos anos 2000. Um profissional sereno e competente. Já cuidou inclusive do meu pai quando esteve internado em UTI cardiológica.

Cardiologista Geral e Ecocardiografista de Adulto

Recomendo o Dr. Marco Aguiar, é meu médico cardiologista, professor da Universidade de Pernambuco, uma pessoa diferenciada. Assim como eu, já realiza os exames durante a consulta, seja Ecocardiografia com Doppler, como também o Doppler das Carótidas e vertebrais.

Atende no Real Hospital Português e em se Consultório Particular no Rio Mar Trade Center 3 Sala 2216

Endereço: Avenida Republica do Líbano, 251- Empresarial Rio Mar, Torre 3 – Sala 2216 – Pina, Recife – PE, 51110-160

Telefone: (81) 3465-6500

https://www.realcardiologia.com.br/equipe/marco-aguiar

Urologia / Urologistas:

– Andros Recife – Saúde Integral Masculina – Clínica de saúde reprodutivaRioMar Trade Center – Av. República do Líbano, 251 – 206 · (81) 3072-9950

– Jarys Borges

– Filipe Tenório

– Ricardo Lyra

– Rógerson Tenório

– Christiano Mota – Urologia Integral: minha referência em urologia em Maceió, Alagoas. Meu amigo pessoal, profissional bastante dedicado com sua profissão e com seus pacientes.

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Av. Dr. Antônio Gomes de Barros (antiga Av. Amélia Rosa) 625 – Jatiúca, SALA 518, Maceió, Alagoas.

Também atende online e discutimos juntos os casais que necessitam de acompanhamento com urologista e ginecologista para engravidar.

Especialistas em Reprodução Humana: Conheço os diversos profissionais abaixo, quase todos são meus amigos pessoais. Sempre que recomendo algum especialista, seja em qualquer especialidade, informo que o mais importante é que a própria paciente esteja à vontade e certa de sua escolha. A relação médico-cliente é fundamental para os casais que precisam da(o) especialista em reprodução humana.

Sou amigo pessoal e colega de trabalho na rede pública da Dra. Renata Paixão. Discutimos muitos casos juntos em muitas pacientes do nosso consultório se beneficiaram com o trabalho dela. Ela atende na Clínica Embrius.

Clínica Embrius (Dra. Renata Paixão, Catharina Monteiro e Ana Eunice): https://www.instagram.com/embrius. https://www.instagram.com/drarenatapaixao/
Centro de Reprodução Humana Professor Weydson Leal (Dr. Cláudio Leal e Dr. Eduardo Moreira) : https://www.crhpe.com.br/ .
Clínica Geare (Dra. Madalena Caldas): https://www.instagram.com/redegeare/
Dr. Agostinho Machado https://www.instagram.com/dragostinhomachado/
Dra. Altina Castelo Branco / Eveline Catão https://www.instagram.com/draevelinecatao/ . Trabalham na Clínica ArtFértil https://artfertil.com.br/ e https://www.instagram.com/artfertil.reproducao.humana/ .
Dr. Alan Chaves: https://www.instagram.com/dralanchaves/
Dr. Vamberto Maia Filho: https://www.instagram.com/vambertomaia/

Laboratório para realização de Espermograma

Laboratório Marcelo Magalhães

VIDAS / SPERMOVIDAS Endereço: Av República do Líbano, 251 / sala 804 – Torre 2 – Empresarial RioMar Trade Center – Pina – Recife/PE – CEP: 51110-190.

Clínica de Imagem para realização de Histerossalpingografia

Clínica Lucilo Ávila Diagnóstico https://www.instagram.com/luciloaviladiagnostico/

Fotógrafos de Parto:

Juliana Bonfim (Petiz Fotografia): minha amiga pessoal é quem mais está presente com nossa equipe. Fotografou o parto do meu filho Miguel e sempre fotografa minha família. Tenho um carinho muito especial a esta profissional que também é minha amiga pessoal. Sou suspeito porque sou muito fã de seu trabalho. https://www.instagram.com/petizfotografia/

Vilanova Fotografia: Michelle e sua equipe são pioneiros em fotografia de parto aqui em Recife. Tem uma equipe de plantão em grandes Maternidades do Recife. https://www.instagram.com/vilanova_fotografia/

Maria Alice e Paulo: casal que fotografa também em diversos hospitais de Recife. https://www.instagram.com/amordebebefotofilmagem/

Emersom Santos https://www.instagram.com/emersonsantosfilm/ : amigo pessoal, conheci através da amiga Marcela Peixoto, empresária da Macela Modas (Caruaru e Gravatá). O trabalho deste profissional é de muita qualidade. Também trabalha com filmes.

PEDIATRAS E NEONATOLOGISTAS:

As duas neonatologistas oficiais de nossa equipe no Memorial São José, no Hospital Geral Materno-Infantil (HGMI), no Hospital Esperança ou Santa Joana são as doutoras: Ana Cristine Veras e Bruna Brasileiro. Outros neonatologistas e pediatras nos ajudam em situações especiais ou em outros hospitais como Aracy Bibiano, Emanuela Sena, Adeline Gomes, Maria Maia, José Henrique de Moura, Reginaldo, Karolina Carvalho, Marina Rocha e Amanda Pereira. Elas prestam assistência ao recém-nascido na sala de parto e a evolução até a alta.

Dra. Ana Cristine Veras realiza atendimento no consultório particular localizado na Rua Frei Matias Teves, 280, Sala 117/119, Ilha do Leite, Recife, Pernambuco (Telefone 3072-6419 e 99307-7352).
Dra. Bruna Brasileiro ( https://www.instagram.com/brunabrasileiro8/ ) e Dra. Maria Maia fazem o acompanhamento ambulatorial no Consultório de Pediatria Ciranda no Riomar Trade Center, Torre A, Sala 710 (Telefones 3314-8962 / 97910-0252).
Dra. Aracy Bibiano: Dra. Aracy Bibiano: Rua Frei Matias Teves, 280 Sala 105 – Ilha do Leite. Telefone: (81) 99185-7116 e 3097-5091.
Dra. Adeline Gomes realiza atendimento em seu consultório (NeoPed) Espaço Mãetamorfose no endereço: Av. Boa Viagem, 9 – Boa Viagem, Recife – PE.Telefone: (81) 3125-5795 / 98183-1601.
Dra. Amanda Pereira atende na sala 403 do Edifício empresarial Kronos, localizado na Rua das Pernambucanas, 407, Graças, Recife-PE (3204-7707). Telefone 81 99144-9692. https://www.instagram.com/amandapereirapediatra/
Dra. Karolina Carvalho, Pediatra Neonatologista. Consultórios: Clínica Pediatrica RioMar (81) 994257117 e Multiclínicas Empresarial Angustura (81) 999723099.
D. José Henrique de Moura https://www.instagram.com/drzehenrique/ .
Dr. Reginaldo https://www.instagram.com/omeupediatra/ .
Dra. Marina Rocha https://www.instagram.com/minhapediatra/ .

Radiologista / Ultrassonografista para Punção de Nódulos da Tireoide ou da Mama, além de Core Biopsy.

Dr Diego Amaral (CRM 19232) é formado em medicina pela Faculdade de Ciências Médicas (FCM-UPE), concluiu o aperfeiçoamento em Radiologia e Diangóstico por Imagem no Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira – IMIP. Membro da Sociedade Paulista de Radiologia, atua na área de ultrassonografia diagnóstica em geral e ultrassonografia intervencionista, além de elastografia hepática, sendo especialista em procedimentos percutâneos guiados por ultrassonografia em geral, incluindo aqueles na área de mastologia (punções, core biopsy, agulhamento).

Áreas de atuação

Ultrassonografia diagnóstica em geral (abdominal, tireoide, doppler etc.) e ultrassonografia intervencionista (punções, biópsias, aspirações, drenagens etc).

Especialidades

Ultrassonografia da cabeça e pescoço, particularmente nas áreas de tireoide e paratireoide, inclusive com doppler colorido. Punção de nódulos de tireoide, paratireoide e outros nódulos da cabeça e pescoço com agulha muito fina e técnica que procura minimizar a dor. Possibilidade de análise imediata do material puncionado pelo citopatologista para evitar material insuficiente.

Ultrassonografia com doppler de artérias carótidas e vertebrais, de artérias temporais (para pesquisa de arterite temporal), de artérias de membros superiores para pesquisa de Síndrome do Desfiladeiro, de artéria e veias dos membros superiores para estudo pré-operatório e pós-operatório, de fístulas arteriovenosas para hemodiálise, de veias de membros inferiores para estudo de varizes ou tromboses, de artéria de membros inferiores para pesquisa de isquemia.

Além de ser meu amigo pessoal, Dr. Diego Amaral representa um dos grandes nomes da ultrassonografia do no Estado, coordenando inclusive alguns Serviços de Radiologia.

Telefones (Mediax – Marcação): (81) 3972-4872 – (Mediax – Janaína): (81) 8139-7149

Contatos

Clínica Fernando Amaral
Praça Miguel de Cervantes, 60, sala 702, Edifício Pernambuco
Corporate, Ilha do Leite, Recife-PE
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Clínicas de Colposcopia, Vulvoscopia, Biópsia de Colo Uterino Coleta de Colpocitologia Oncótica e de Captura Híbrida para HPV

Tenho a formação em Colposcopia e Patologia Cervical pela Universidade Federal de Pernambuco (orgulhosamente fui aluno de Dra. Andgelina Maia, Dra. Fátima, Dr. Jéferson Valença, Dra. Isabel Castro, Dra. Tânia, dentre outros) e curso de Colposcopia coordenado pelo Dr. Flávio Zucchi (SP) pela CETRUS. Em geral realizo o acompanhamento ambulatorial e alguns exames de triagens em colposcopia. Aliás, acredito que todo ginecologista deveria realizar a coleta da colpocitologia oncótica e até o exames de colposcopia. Acredito na Ginecologia Integrativa e Funcional, bastando apenas o colega se capacitar para realização de tais exames.

Quando é necessário o acompanhamento especializado, encaminho para diversos profissionais que também indico para realização também dos exames de na área de patologis cervical caso desejem um especialista na área.

Dra. Maria Carolina Valença Rygaard (Dra. Carol Valença): ao meu ver o maior expoente da Colposcopia e Patologia Cervical aqui em Recife. https://www.instagram.com/dracarolvalenca/. Atende na Clínica Papanicolaou https://www.instagram.com/clinicapapanicolaou/. Endereço: Av. Eng. Domingos Ferreira, 636, Sala 501- Boa Viagem, Recife – PE, 51011-050. Empresarial Clinical Center Karla Patrícia. Telefone: (81) 3325-3809, (81) 3466-9963 e (81) 3466-9966. Marcação pelo WhatsApp: https://wa.me/message/3KP3OGRBHHYDH1 .

Dra. e Clínica Angelina Maia:

Dra. Angelina Maia foi minha professora na UFPE e é uma grande referência minha na ginecologia, uma das ginecologistas mais experientes que admiro e que foi muito importante na minha formação médica e como ser humano. Segue o minicurrículo dela

Ginecologista, especialista em Colposcopia e Citologia. Residência médica na Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Médica e coordenadora do Setor de Colposcopia e Trato Genital Inferior do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em doenças da vulva – fundadora e médica do pioneiro ambulatório especializado em doenças da vulva do Hospital das Clínicas da UFPE.

Especializou-se em Colposcopia, Prevenção de Câncer do Colo do Útero e Doenças da Vulva com professores ilustres como Elsa Ayda de Gay Pereira (Hospital das Clínicas da USP – Brasil), René Cartier (Paris – França), Richard Reid (Michigan – USA) e Albert Singer (Londres – Inglaterra).

Especialista em Sexualidade Humana pela USP, sob a coordenação da Professora Carmita Abdo e pela Universidade Católica de Pernambuco, com a Professora Amparo Caridade.

É autora do Atlas de Vulvoscopia e Prevenção do Câncer Vulvar, do livro O Papel da Vulva e da Vagina no Prazer Sexual e de vários capítulos em diversas obras.

É membro da Comissão de Vacinação da FEBRASGO – Federação Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia.

Tem ocupado diversos cargos na diretoria da Associação Brasileira de Patologia Cervical e Colposcopia, tanto em seu estado como nacionalmente. É frequentemente convidada para participar de mesas redondas e ministrar palestras em todo Brasil e, também, no exterior, nas áreas de Prevenção do Câncer do Colo do Útero, Vagina, Doenças Vulvares, Sexualidade Humana e Vacinação.

Na clínica da Dra. Angelina Maia recomendo Dra. Raquel Lustosa (minha amiga pessoal e colega de plantão, uma pessoa do bem e super competente e compromissada), Dra. Eveline Costa (minha amiga pessoal, já fui preceptor na residência e sei o quanto se dedica às pacientes, uma pessoa espetacular) e Dra. Andréa Coelho (foi minha preceptora no HC-UFPE, muito competente no que faz).

Dra. Paula Veras https://www.instagram.com/drapaulaveras/:

Clínica Prevenir -Boa Vista/32211320
Clínica Incorpus -Boa Viagem/30383638

Psicólogos (as)

Raíssa Santos https://www.instagram.com/omundodaterapia/ Por um mundo cheio de autoconhecimento e menos ansiedade (Presencial ou Online).
• Psicóloga • Mãe • Idealizadora do @omundopsicologia Terapia Cognitivo Comportamental (TCC). Fale comigo: https://linkr.bio/omundodaterapia/ . Um ser humano com uma história de vida incrível de superação. Conhece minha metodologia.

Andrea Possato https://www.instagram.com/andreapossato/ . Foi minha psicóloga e acredito muito no trabalho dela. Atende à distância. Usa muitos conhecimentos sobre espiritualidade no atendimento. Sou grato a ela e a Deus pela experiência dos seus atendimentos.
Possui mestrado na área e pós-graduação em Gestão de Pessoas, Psicodrama, Neurociências e Comportamentos e Programação Neurolinguística. Mais de 20 anos cuidando de pessoas, desenvolvendo e ajudando a transformar vidas. Autora do livro: “40 dias para mudar sua história “, Professora de graduação e pós-graduação, gestora de pessoas, consultora de Recursos Humanos, palestrante internacional, trabalhos com adictos (drogas e álcool), presídio, asilo, mulheres, casais, adolescentes, etc. Em razão de projetos sociais, residiu 4 anos em Lima – Peru e 2 anos no Níger – África (Pior IDH do mundo). Metodologia: Terapia Breve e Terapia Cognitivo Comportamental. Telefone: 55(19)982017677.

Marcela Guerra https://www.instagram.com/psi.marcelaguerrab/

Psicóloga Clínica infanto-juvenil/ adulto

Terapeuta Cognitivo Comportamental

Atendimentos on-line e presencial

Endereço: R. José Aderval Chaves, 78 – Boa Viagem, Recife – PE, 51111-030

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Conhece minha metodologia e é uma pessoa que me incentivou muito a estudar a relação entre Ginecologia / Obstetrícia e Psicologia; considero a Dra. Marcela como uma grande mentora na área.

Maria Laura Cardoso : Psicóloga Clínica, ▫️Pós-graduanda em Clínica Psicanalítica. ▫️Adolescentes e adultos, ▫️Atendimento presencial e on-line. ▫️Fale comigo: linklist.bio/marialauracardosopsi . https://www.instagram.com/marialauracardoso.psi/ . Uma pessoa muito próxima a mim, sempre conversamos sobre a importância do autoconhecimento, da psicologia positiva, da integração mente-corpo, enfim, uma excelente profissional.

Mariana Amorim: Também conhecedora da minha metodologia, Mariana é Psicóloga Clínica e Arteterapeuta. Mestre em Arteterapia pela Universitat Politècnica de València(UPV), Valencia – Espanha. Facilitadora de oficinas de expressão criativa para adolescentes, em situação de vulnerabilidade social, no projeto MeMaker – projeto que envolve arte e robótica. Ministra oficinas e cursos de Arteterapia e a Linguagem da Animação. Atual presidente da Associação Pernambucana de Arteterapia – ARTE-PE. Clínica Coenzima. Rua José Osório 401 Sala 11
Recife, Pernambuco, Brasil Telefones: (81) 3228-5879 – (81) 9986-7816 – (81) 98844-6073. https://www.instagram.com/mariana.amorim._/

Karla Cerávolo: Psicóloga de Goiânia (atende online), autora de livro (o começo da vida) e professora de pós-graduação em Psicologia Obstétrica ( https://institutosuassuna.com.br/produto/especializacao-em-psicologia-perinatal-e-obstetrica-turma-5/ ). Recentemente, em 03/03/2023, conheci presencialmente através de um Simpósio de Obstetrícia o trabalho da Dra. Karla Cerávolo idealizadora do site https://www.deumbiguinhoaumbigao.com.br/ . Acompanha a mulher na Gestação, Parto e Pós-Parto. Participa ainda do Movimento Nacional TODO PARTO IMPORTA . Acesse o instagram da Karla no link https://www.instagram.com/karla.ceravolo/ .

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Laboratórios de Análises Clínicas

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24 de novembro de 202124 de novembro de 2021

Ácido Fólico ou Metilfolato – discussão científica e prática clínica

Bom neste post vou tentar mais uma vez reorganizar com profundidade os conhecimentos mais recentes sobre o assunto. Desde 2012 que tenho experiência na suplementação de metilfolato, quando muitos sequer conheciam esta forma ativa da vitamina B9, quando só era possível a aquisição importada ou através da manipulação. Por ser referência no acompanhamento de pacientes portadoras de trombofilia e em particular do polimorfismo da MetilenoTatraHidroFolatoRedutase (MTHFR), incluindo casos de subfertilidade, abortamentos de repetição, óbitos fetais tardios, pude compreender de maneira peculiar a importância do manejo de alguns suplementos durante este período tão importante que é a gravidez.

23 de novembro de 202123 de novembro de 2021

Coriocarcinoma

Bradie N. Bishop ; Peter F. Edemekong

Disponível em https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30571055/

Última atualização: 12 de agosto de 2021

O coriocarcinoma é um tipo raro de doença trofoblástica neoplásica agressiva. Os 2 tipos principais de coriocarcinoma são gestacionais e não gestacionais, e eles têm fisiopatologia e prognóstico muito diferentes. O coriocarcinoma ocorre predominantemente em mulheres, mas também pode ocorrer em homens, geralmente como parte de um tumor misto de células germinativas. Este trabalho revisa a avaliação clínica do coriocarcinoma e o papel da equipe interprofissional no cuidado de pacientes com esta doença.

Objetivos.

Identifique a história esperada e os achados físicos em pacientes com coriocarcinoma gestacional e não gestacional.
Descreva a avaliação do coriocarcinoma gestacional e como ela difere da avaliação do coriocarcinoma não gestacional.
Resuma o manejo do coriocarcinoma gestacional e não gestacional.
Reveja como a coordenação aprimorada da equipe interprofissional pode levar a um reconhecimento mais rápido do coriocarcinoma e, assim, diminuir qualquer atraso no diagnóstico, aumentando a detecção e melhorando os resultados.

Introdução

As doenças trofoblásticas gestacionais foram descritas pela primeira vez em 400 aC por Hipócrates. [1] O coriocarcinoma, um subtipo de doença trofoblástica gestacional, [2] é uma neoplasia rara e agressiva. [3] Os 2 subtipos significativos de coriocarcinoma, a saber: gestacional e não gestacional, têm atividade biológica e prognósticos muito diferentes. O coriocarcinoma ocorre predominantemente em mulheres, mas também pode ocorrer em homens, geralmente como parte de um tumor misto de células germinativas.

Etiologia

O coriocarcinoma se desenvolve a partir de uma população trofoblástica anormal que sofre hiperplasia e anaplasia, mais frequentemente após uma gravidez molar. [3] Existem 2 formas de coriocarcinoma, gestacional e não gestacional. O primeiro surge após uma mola hidatiforme, gravidez normal ou, mais comumente, aborto espontâneo, enquanto o coriocarcinoma não gestacional surge de células germinativas pluripotentes. [4] Coriocarcinomas não gestacionais se formam em homens ou mulheres, nas gônadas ou em estruturas da linha média com células germinativas pluripotentes. [4]

Epidemiologia

O coriocarcinoma é uma neoplasia muito rara, com incidência variada em todo o mundo. [3] Na Europa e na América do Norte, cerca de 1 em 40.000 pacientes grávidas e 1 em 40 pacientes com molas hidatiformes desenvolverão coriocarcinoma. [3] [5] No sudeste da Ásia e no Japão, 9,2 em 40.000 mulheres grávidas e 3,3 em 40 pacientes com molas hidatiformes desenvolverão coriocarcinoma subsequentemente. [3] Na China, 1 em 2882 mulheres grávidas desenvolverá coriocarcinoma. [5] Isso se correlaciona com um risco aumentado de desenvolvimento de coriocarcinoma em mulheres asiáticas, indígenas americanas e afro-americanas. [3] Outros fatores de risco incluem mola hidatiforme completa anterior (risco 100 vezes maior), idade avançada, uso de anticoncepcional oral em longo prazo e tipo sanguíneo A. [3]

O coriocarcinoma representa menos de 0,1% das neoplasias primárias do ovário na forma pura. [6]

O coriocarcinoma também pode ocorrer em homens, geralmente entre 20 e 30 anos. [7] Menos de 1% dos tumores testiculares são coriocarcinoma puro. [6] [7] Os tumores de células germinativas mistas ocorrem com muito mais frequência no testículo, com coriocarcinoma como um componente em 15% desses tumores. [7].

Fisiopatologia

A patogênese exata do coriocarcinoma não foi totalmente explicada ou compreendida, mas estudos mostraram que as células citotrofoblásticas funcionam como células-tronco e sofrem transformação maligna. O citotrofoblasto neoplásico se diferencia ainda mais em trofoblastos intermediários e sincitiotrofoblasto. [8] A mistura de células imita o desenvolvimento normal de um blastocisto pré-viloso, uma característica observada em outras neoplasias trofoblásticas gestacionais. [9]

A superexpressão de p53 e MDM2 foi demonstrada no coriocarcinoma, sem evidência de mutação somática. Outros genes implicados com superexpressão ou regulação negativa via hipermetilação incluem NECC1, receptor do fator de crescimento epidérmico, DOC-2 / hDab2, proteína ativadora de Ras GTPase, E-caderina, HIC-1, p16 e TIMP3. O HLA-G é demonstrado em níveis muito elevados no coriocarcinoma e funciona para alterar o microambiente tumoral por meio da inativação do sistema imunológico local. [9]

Histopatologia

Os sinciciotrofoblastos, grandes células multinucleadas manchadas eosinofílicas com grandes núcleos hipercromáticos conhecidos, são misturados com citotrofoblastos, células poligonais com bordas distintas e núcleos únicos irregulares. [7] Além disso, o coriocarcinoma é um carcinoma extremamente vascular caracterizado por necrose e ausência de vilosidades coriônicas. [3]

Após a quimioterapia, os citotrofoblastos podem predominar, dificultando o diagnóstico. Dentro do útero, o coriocarcinoma invade os vasos para se espalhar por todo o corpo, um achado relativamente precoce. [3]

O coriocarcinoma intra-placentário demonstra proliferação trofoblástica ao redor das vilosidades em uma placenta de terceiro trimestre, geralmente de aparência normal. [10] [11]

Em tumores de células germinativas mistos, o coriocarcinoma também terá uma mistura de sinciciotrofoblastos e citotrofoblastos e vários componentes de outros tumores de células germinativas.

História e Exame Físico

O profissional de saúde deve conduzir uma história completa e um exame físico de qualquer paciente com suspeita de coriocarcinoma. Nas mulheres, os médicos devem prestar atenção especial à história reprodutiva, porque os abortos espontâneos e a gravidez molar aumentam o risco de coriocarcinoma. Deve-se considerar o sangramento pós-menopausa como suspeito. O coriocarcinoma tende a metastatizar e os médicos devem observar os sintomas que surgem de outros sistemas de órgãos, por exemplo, hemoptise ou sangramento gastrointestinal (GI). [5]

Devido a elevações nos níveis de gonadotrofina coriônica humana (hCG), as pacientes podem apresentar sangramento uterino anormal, ginecomastia (em homens) ou hipertireoidismo. [6]

Os homens podem apresentar sintomas de doença metastática, frequentemente hemoptise, mas o fígado, o trato gastrointestinal e o cérebro também estão frequentemente envolvidos. [7]

Avaliação Complementar

Muitos testes laboratoriais podem avaliar o coriocarcinoma, incluindo hemograma completo, estudos de coagulação, análises químicas corporais, painéis de função renal, painéis de função hepática e hCG quantitativo. [12]

O Reino Unido registra e monitora todas as pacientes com gravidez hidatiforme ou molar e utiliza os seguintes critérios para iniciar a quimioterapia para doença trofoblástica gestacional: [1]

HCG estabilizado ou em elevação após a evacuação uterina
Sangramento vaginal intenso
Sangramento gastrointestinal ou intraperitoneal
Evidência histológica de coriocarcinoma
Evidência de metástases no cérebro, fígado ou trato gastrointestinal
Opacidades pulmonares maiores que 2 cm
HCG sérico maior que 20.000 IU / L 4 semanas após a evacuação
HCG elevado maior que 6 meses após a evacuação, mesmo quando diminui

Após o diagnóstico de coriocarcinoma, o profissional de saúde deve avaliar os pacientes quanto a metástases; os pulmões são o local mais comum de metástase. [5] A tomografia computadorizada de tórax, abdome e pélvica são recomendadas no estadiamento devido à natureza altamente metastática do coriocarcinoma. Avalie o cérebro por meio de tomografia computadorizada ou ressonância magnética (MRI). [12]

Em homens que desenvolveram coriocarcinoma, a anatomia testicular costuma ser muito pequena ou mesmo regredida, deixando apenas doença metastática e células. [7]Vamos para:

Tratamento / Conduta

Um coriocarcinoma de baixo risco (pontuação cumulativa menor que 7, consulte a seção de estadiamento abaixo) e de estágio I a III pode ser tratado com um único agente, metotrexato ou quimioterapia com actinomicina D.

Doença de alto risco (pontuação cumulativa maior que 7, consulte a seção de estadiamento abaixo) e de estágio II a IV são tratados com quimioterapia multiagente, radiação adjuvante e cirurgia. [12]

Após o tratamento e a normalização do hCG, os níveis quantitativos de hCG devem ser verificados mensalmente durante um ano com um exame físico duas vezes no mesmo período. Se ocorrer uma gravidez subsequente, a ultrassonografia pélvica do primeiro trimestre deve ser realizada para confirmar a localização uterina devido ao risco pequeno, mas presente, de coriocarcinoma recorrente; a placenta deve ser submetida a exame histológico de recorrência. [12]

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial inclui: [3] [7]

Tumor trofoblástico de localização da placenta
Seminoma
Tumor de células germinativas misto
Variante sólida de tumor de saco vitelino
Carcinoma embrionário

Oncologia Cirúrgica

A ressecção cirúrgica do útero ou dos focos metastáticos é utilizada em conjunto com a quimioterapia em aproximadamente metade das pacientes com coriocarcinoma de alto risco. [12]

Oncologia de Radiação

O uso de 3000 cGy, dado em frações de 200 cGy, é feito para irradiação de todo o cérebro de metástases do sistema nervoso central (SNC). [12]

Oncologia Médica

Nos Estados Unidos, o coriocarcinoma de baixo risco (pontuação cumulativa menor que 7, consulte a seção de estadiamento abaixo) e estágio I a III é tratado com metotrexato ou quimioterapia com actinomicina D com taxas de sobrevivência de quase 100%.

Nos Estados Unidos e no Reino Unido, a quimioterapia multiagente com etoposídeo, actinomicina D, metotrexato, ácido folínico, ciclofosfamida e vincristina é utilizada como tratamento de primeira linha para pacientes com coriocarcinoma de alto risco. [1] [12]

No Reino Unido, o coriocarcinoma gestacional é geralmente tratado com uma combinação de etoposídeo, metotrexato, actinomicina D, ciclofosfamida e vincristina. [1] Se o paciente tiver uma grande carga tumoral, a terapia de indução com etoposídeo e cisplatina mostrou bons resultados. [4]Vamos para:

Estadiamento

A Organização Mundial da Saúde e a Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia desenvolveram o seguinte sistema de estadiamento para coriocarcinoma: [1] [12]

Estágio I: doença confinada ao útero
Estágio II: doença que se estende além do útero, mas confinada às estruturas genitais
Estágio III: doença que se estende aos pulmões
Estágio IV: doença invadindo outros locais metastáticos

Critérios para definição de risco

Além disso, os pacientes são então estratificados em grupos de baixo e alto risco para determinar o tratamento com base nos seguintes critérios:

Idade

0: menor de 39 anos
1: maior de 39 anos

Antecedentes Gestacionais

0: Mola
1: Aborto
2: Termo

Intervalo entre evento da gravidez e tratamento

0: menos de 4 meses
1: 4 a 6 meses
2: 7 a 12 meses
4: Mais de 1 ano

Pré-tratamento de hCG (mIU / ml)

0: menos de 10.000
1: 10.000 a 100.000
2: 100.000 a 1.000.000
4: Maior que 1.000.000

Maior massa tumoral

0: menos de 3 cm
1: 3 a 4 cm
2: Maior que 5 cm

Local de metástases

0: nenhum
1: Baço, rim
2: trato GI
4: cérebro, fígado

Número de metástases

0: nenhum
1: 1 a 4
2: 5 a 8
4: Maior que 8

Quimioterapia com falha anterior

0: nenhum
2: Monofármaco
4: Mais de 2 medicamentos

Pontuação Cumulativa

Baixo risco: menos de 7
Alto risco: maior que 7

Prognóstico

O coriocarcinoma gestacional e o coriocarcinoma não gestacional têm prognósticos diferentes, com o coriocarcinoma não gestacional tendo um prognóstico muito pior. [4] [13] Este último também é muito menos quimiossensível. A genotipagem destaca a diferença no coriocarcinoma gestacional e não gestacional; o coriocarcinoma gestacional geralmente tem um complemento cromossômico paterno, enquanto o coriocarcinoma não gestacional tem DNA que corresponde ao do paciente, com anormalidades cariótipo ocasionais. [13]

Coriocarcinoma gestacional de baixo risco tem quase 100% de sobrevida em mulheres tratadas com quimioterapia, e pacientes com coriocarcinoma gestacional de alto risco têm sobrevida de 91% a 93% quando utilizam quimioterapia multiagente com ou sem radiação e cirurgia. Os fatores de risco adversos que tornam a morte mais provável incluem doença em estágio IV ou uma pontuação cumulativa maior que 12 em mulheres. [12]

Em homens com tumores de células germinativas mistos, quantidades crescentes de coriocarcinoma pressagiam um pior prognóstico, com os coriocarcinomas puros tendo o pior prognóstico em neoplasias de células germinativas testiculares. Um hCG superior a 50.000 mIU / ml também se correlaciona com um pior prognóstico em homens. [7]

O coriocarcinoma intra-placentário com metástases para o lactente carrega um prognóstico muito ruim, com menos de 20% de sobrevida. [10]

Complicações

Sem tratamento, o coriocarcinoma pode resultar em morte. Com o advento da quimioterapia, muitos pacientes podem alcançar a remissão e a cura de sua doença. A utilização da quimioterapia tem seus riscos, incluindo o desenvolvimento de neoplasias secundárias, náuseas, vômitos, queda de cabelo, diarreia, febres, infecções e necessidade de transfusão de produções sanguíneas.

Dissuasão e educação do paciente

Mulheres que vivenciam uma gravidez molar, completa ou incompleta, devem ser orientadas quanto ao risco de desenvolvimento de coriocarcinoma. Esses pacientes devem ser monitorados de perto para a resolução de seus níveis de hCG. Qualquer mulher que deu à luz, mas especialmente se ela for de alto risco, deve ser aconselhada a retornar para acompanhamento médico caso continue com o sangramento pós-parto.

Pérolas e outros problemas

Os níveis elevados de hCG em uma mulher sem gravidez intrauterina confirmada devem levar à pesquisa de gravidez ectópica e da possibilidade de uma malignidade secretando hCG. A falta de resposta ao metotrexato torna muito mais provável uma malignidade. [14]
Elevações falso-positivas em hCG podem ser devido a anticorpos heterófilos (anti-camundongo humano) e devem ser consideradas antes de tratar pacientes cirurgicamente ou com quimioterapia sistêmica. [3]
Nos homens, o coriocarcinoma geralmente ocorre como parte de um tumor de células germinativas misto; quando ocorre na forma pura, o tumor primário pode ser muito pequeno ou mesmo regredir, enquanto os sintomas estão todos relacionados à metástase. [7]
O coriocarcinoma intra-placentário é uma variante muito rara, geralmente, apresentando-se com sintomas metastáticos na mãe pós-parto e raramente com metástase no bebê, e deve ser incluído no diagnóstico diferencial de AFP elevada em uma paciente pós-parto. [10]

Melhorar os resultados da equipe de saúde

Os médicos que cuidam de pacientes após a gravidez molar devem permanecer cientes e vigilantes da armadilha dos anticorpos heterófilos (anti-camundongo humano) que ocorrem em 3% a 4% das pacientes, resultando em hCG elevado falsamente positivo. A presença de anticorpos heterófilos pode ser avaliada por diluição em série de soro, que não mostrará uma diminuição paralela com a diluição ou envio de soro e urina do paciente para um laboratório de referência de hCG. [3]

Uma alta suspeita clínica deve ser mantida para coriocarcinoma em mulheres com hemoptise e gravidez molar, gravidez atual ou recente ou sangramento vaginal irregular. [5] Um centro de tratamento interprofissional com enfermeiras e médicos especializados em doença trofoblástica gestacional é benéfico para melhorar os resultados. [Nível 1 e 2]

Choriocarcinoma metastasis to brain — Metástase de coriocarcinoma para o cérebro.
Contribuição de Sunil Munakomi, MD

Referências

1. Seckl MJ, Sebire NJ, Berkowitz RS. Doença trofoblástica gestacional. Lanceta. 28 de agosto de 2010; 376 (9742): 717-29. [ PubMed ]

2. Bruce S, Sorosky J. StatPearls [Internet]. Publicação StatPearls; Treasure Island (FL): 26 de agosto de 2020. Gestational Trophoblastic Disease. [ PubMed ]

3. Lurain JR. Doença trofoblástica gestacional I: epidemiologia, patologia, apresentação clínica e diagnóstico da doença trofoblástica gestacional e manejo da mola hidatiforme. Am J Obstet Gynecol. Dezembro de 2010; 203 (6): 531-9. [ PubMed ]

4. Stockton L, Green E, Kaur B, De Winton E. Coriocarcinoma não gestacional com metástases generalizadas apresentando insuficiência respiratória tipo 1 em uma mulher de 39 anos: relato de caso e revisão da literatura. Case Rep Oncol. 2018 de janeiro a abril; 11 (1): 151-158. [ Artigo grátis PMC ] [ PubMed ]

5. Zhang W, Liu B, Wu J, Sun B. Hemoptise como manifestação primária em três mulheres com coriocarcinoma com metástase pulmonar: uma série de casos. J Med Case Rep. 2017, 16 de abril; 11 (1): 110. [ Artigo grátis PMC ] [ PubMed ]

6. Ulbright TM. Tumores de células germinativas das gônadas: uma revisão seletiva enfatizando problemas no diagnóstico diferencial, questões recentemente apreciadas e controversas. Mod Pathol. Fevereiro de 2005; 18 Suplemento 2 : S61-79. [ PubMed ]

7. Ali TZ, Parwani AV. Neoplasias Benignas e Malignas do Tecido Testicular e Paratesticular. Surg Pathol Clin. Março de 2009; 2 (1): 61-159. [ PubMed ]

8. Mao TL, Kurman RJ, Huang CC, Lin MC, Shih IeM. Imunohistoquímica do coriocarcinoma: um auxílio no diagnóstico diferencial e na elucidação da patogênese. Am J Surg Pathol. Novembro de 2007; 31 (11): 1726-32. [ PubMed ]

9. Shih IeM. Neoplasia trofoblástica gestacional – patogênese e potenciais alvos terapêuticos. Lancet Oncol. Julho de 2007; 8 (7): 642-50. [ PubMed ]

10. Liu J, Guo L. Coriocarcinoma intraplacentária em uma placenta a termo com metástases maternas e infantis: um relato de caso e revisão da literatura. Gynecol Oncol. Dezembro de 2006; 103 (3): 1147-51. [ PubMed ]

11. Heller DS. Atualização sobre a patologia da doença trofoblástica gestacional. APMIS. Julho de 2018; 126 (7): 647-654. [ PubMed ]

12. Lurain JR. Doença trofoblástica gestacional II: classificação e manejo da neoplasia trofoblástica gestacional. Am J Obstet Gynecol. Janeiro de 2011; 204 (1): 11-8. [ PubMed ]

13. Savage J, Adams E, Veras E, Murphy KM, Ronnett BM. Coriocarcinoma em mulheres: análise de uma série de casos com genotipagem. Am J Surg Pathol. Dezembro de 2017; 41 (12): 1593-1606. [ PubMed ]

14. Larish A, Kumar A, Kerr S, Langstraat C. Coriocarcinoma gástrico primário que se apresenta como uma gravidez de local desconhecido. Obstet Gynecol. Fevereiro de 2017; 129 (2): 281-284. [ PubMed ]

Protocolos da FEBRASGO – Neoplasia Trofoblástica Gestacional 2021

O CCA ocorre em aproximadamente 1/150.000 gestações normais, 1/15.000 abortos e 1/40 gravidezes molares completas.

Cerca de 50% dos casos de CCA surgem após MHC, 25% após gravidez normal e 25% após aborto espontâneo ou gravidez ectópica.(10)

CCA é a forma de NTG mais agressiva e caracteriza- -se pela invasão vascular precoce e metástases generalizadas.
Frequentemente, cursa com sangramento transvaginal irregular. No CCA pós-gestação não molar, a apresentação clínica típica é hemorragia pós-parto tardia, que persiste além das habituais seis a oito semanas. No entanto, o sangramento vaginal anormal pode desenvolver-se um ano ou mais após gravidez de evolução normal. O sangramento genital pode apresentar características de gravidade nos casos de os tumores invadirem o miométrio ou
os vasos uterinos. Sintomas respiratórios (tosse, dor torácica e hemoptise), de hemorragia intracerebral, gastrintestinais e urológicos são indicativos de doença metastática. O envolvimento hepático em casos de doença avançada pode causar dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdômen. Em geral exame físico revela útero aumentado de volume e cistos ovarianos bilaterais. Metástases vaginais estão presentes em cerca de 30% dos casos. Tais lesões apresentam vascularização aumentada e são propensas a sangramento.

Figura: Coriocarcinoma – Observa-se grande área necro-hemorrágica ocupando grande parte do útero. Histerectomia feita por quimiorresistência.

Tratamento da neoplasia trofoblástica gestacional

Sistema de estadiamento FIGO 2000

Antes de iniciar o tratamento da NTG, é necessário estadiar a paciente conforme o sistema FIGO 2000, como se elenca no quadro 1. Tal ação determinará os grupos prognósticos de NTG, baixo e alto risco, para resistência ao tratamento com QT por agente único. O estadiamento da NTG associa a distribuição anatômica da NTG (estádios I, II, III e IV) com o escore de risco da Organização Mundial da Saúde modificado, o qual utiliza fatores prognósticos para a resistência à QT por agente único. Um valor de 0, 1, 2 ou 4 é dado para cada fator de risco e o somatório desses valores classifica a paciente dentro dos grupos de baixo ou alto risco: escore de 6 ou menos significa doença de baixo risco, tratada com agente único de QT; escore de 7 ou mais, doença de alto risco que necessita de QT por múltiplos agentes.(22) O estádio IV é considerado NTG de alto risco e independe do valor do escore.(22)

Quadro 1. Sistema de estadiamento para NTG Estadiamento

Fonte: FIGO Oncology Committee. FIGO staging for gestational trophoblastic neoplasia 2000. Int J Gynaecol Obstet. 2002;77(3):285–7.(22)

Tratamento da NTG de baixo risco (estádios I, II ou III: escore inferior a 7)

As pacientes são tratadas inicialmente com agente único, metotrexato (MTX) ou actinomicina D (ACTD). Vários protocolos têm sido utilizados para o tratamento ambulatorial com MTX ou ACTD, a maioria fundamentada em estudos retrospectivos dos grandes centros de referência. Variação de 50% a 93% nas taxas de remissão completa ao
tratamento quimioterápico de primeira linha reflete diferenças de dosagens, esquemas e vias de administração, bem como critérios de seleção das pacientes.

Em geral, os protocolos abaixo são mais efetivos que outros protocolos de agente único. Como a citotoxicidade desses medicamentos depende da fase do ciclo celular, quanto maior o tempo de exposição das células trofoblásticas ao quimioterápico, maior número dessas células estará em ciclo e será destruído.(23,24)

1. MTX e ácido folínico (MTX/FA – oito dias, MTX 1 mg/kg nos dias 1, 3, 5 e 7 seguido por FA 0,1 mg/kg nos dias 2, 4, 6 e 8),

2. MTX sem ácido folínico em regime de cinco dias (0,4 mg/kg – máximo de 25 mg/dia durante cinco dias) e

3. ACTD (0,5 mg/dia em regime de cinco dias ou 1,25 mg/dia a cada 15 dias – máximo de 2 g/dia)

Protocolos com o uso de MTX são preferidos para tratamento de primeira linha da NTG de baixo risco pela eficácia, menos toxicidade e baixo custo. Em geral, a ACTD é o tratamento de primeira linha na contraindicação ao uso de MTX (aumento das enzimas hepáticas, edema, derrames, cistos grandes de ovários ou quando as pacientes não tiverem condições socioeconômicas para aderir ao tratamento com MTX pela distância de seus domicílios).

Além do tipo de protocolo de QT por agente único, outros fatores associados à falha do tratamento inicial incluem idade avançada, valor elevado de beta-hCG, pré-tratamento quimioterápico, antecedentes de gravidez não molar, presença de doença metastática e escore de risco FIGO 5-6. Em geral, pacientes que desenvolvem resistência a MTX são tratadas com ACTD (regime de cinco dias ou dose única a cada 15 dias). A observação de resistência da NTG de baixo risco para ambos, MTX e ACTD, indica tratamento com múltiplos agentes.

A maioria dos especialistas recomenda consolidação do tratamento da NTG de baixo risco com três ciclos adicionais, depois de alcançado o primeiro valor normal de beta-hCG (< 5 mUI/mL), quer tenha sido utilizado MTX ou ACTD – chamado de QT de consolidação. Tal ação é especialmente aconselhada a pacientes com estádio I que necessitaram de agente único alternativo ou de múltiplos agentes e a todas pacientes com metástase (estádio II ou III).(23-25) HTA é uma alternativa para tratamento inicial da NTG de baixo risco em pacientes de idade avançada (superior a 40 anos) e prole definida. Entretanto, são aconselháveis uma dose de QT transoperatória e tratamento de consolidação pós-operatória, com três ciclos de QT, quando o resultado do exame anatomopatológico identifica CCA, uma vez que esse tumor apresenta característica invasora vascular precoce. Outras indicações de HTA seriam para tratamento das complicações do tumor, isto é, hemorragia genital, perfuração uterina e infecção pélvica. Além disso, preconiza-se tratamento cirúrgico para úteros com acometimento extenso por grande massa tumoral, posto que reduz a quantidade e a duração da QT.

Tratamento da NTG de alto risco (estádio I, II ou III: escore ≥ 7; estádio IV)

O protocolo EMA/CO (etoposídeo, MTX, ACTD na fase 1 e ciclofosfamida e vincristina na fase 2), formulado pelo grupo do Charing Cross Hospital (Londres, Reino Unido), apresenta-se como QT primária de escolha para NTG de alto risco, com taxas de resposta completa entre 70% e 80%. Alguns especialistas preferem o protocolo EP/EMA modificado (etoposídeo e cisplatina na fase 1 e etoposídeo, MTX e ACTD na fase 2) como primeira linha de tratamento para NTG de alto risco, considerando o efeito sinérgico da associação cisplatina e etoposídeo e o desenvolvimento de resistência na fase 2 (CO – ciclofosfamida e vincristina) do esquema EMA/CO.(1,26)

Independentemente do protocolo usado, QT deve ser mantida por pelo menos três ciclos após a negativação do beta-hCG, caracterizando o tratamento de consolidação, minimizando-se, assim, a NTG recidivante. Aproximadamente 30% das pacientes com NTG de alto risco desenvolvem resistência ou apresentam recidiva seguindo o uso do protocolo EMA/CO. Em geral, para essas pacientes, o tratamento de segunda linha é o protocolo EP/EMA, embora o grupo do Charing Cross Hospital tenha elaborado um estudo prospectivo visando testar o protocolo TP/TE (paclitaxel/cisplatina-paclitaxel/etoposídeo), com menor toxicidade (em andamento).

A cirurgia é útil para remoção de doença residual localizada e resistente ao tratamento quimioterápico em pacientes com NTG de alto risco, especialmente HTA e ressecção pulmonar. Também, na NTG recidivada, o resgate cirúrgico é apropriado a pacientes com foco isolado (solitário) de doença ativa. É importante salientar que, anteriormente ao procedimento cirúrgico, deve-se propor rastreamento da NTG por exames de imagem (TC de tórax, RM do abdome-pelve e cérebro – excluir RM do cérebro se não há metástase pulmonar – e, quando disponível, PET–CT). A finalidade é a de exclusão de múltiplas metástases, situação na qual somente QT combinada é aplicada. Consolidação com tratamento quimioterápico é indicada dentro de uma a duas semanas após a cirurgia.

Em alguns serviços, radioterapia (RT), em combinação com QT por múltiplos agentes, é indicada para tratar metástases cerebrais e hepáticas, dependendo da extensão das lesões, pelo seu efeito hemostático e antitumoral. O uso de MTX intratecal é uma alternativa de tratamento para metástases cerebrais, em substituição à irradiação do crânio.

Pacientes portadoras de NTG resistente são frequentemente expostas a grande quantidade de agentes e protocolos quimioterápicos. São exaustivamente tratadas, requerem QT intensiva, cirurgia e/ou RT. Nesses casos, pode ser necessário o uso de fator estimulante de colônias granulocíticas (GSF) para evitar a descontinuidade do
tratamento devido à neutropenia e à possibilidade de resistência à QT. A administração de múltiplos agentes quimioterápicos exige apoio de um oncologista clínico, posto que são necessários habilidade e conhecimento para o controle da toxicidade.

A coordenação multidisciplinar por especialista com conhecimento geral de todas as modalidades terapêuticas da NTG, em um centro de referência, melhora o prognóstico e a sobrevida das pacientes.(27,28)

Futuro reprodutivo após a DTG
Até o momento atual, a prevenção primária de qualquer DTG é não engravidar. As pacientes que tiveram remissão espontânea da MH apresentam 98% a 99% de chances de desenvolver gravidez normal subsequente. Há risco de 1% a 2% de nova MH, que, embora pequeno, é em torno de 4 a 50 vezes maior se comparado com o da população em geral. Assim, diante de uma nova gravidez, as pacientes devem ser orientadas a ter especial atenção à realização de US no primeiro trimestre, a fim de detectar precocemente a evolução normal da gestação. Da mesma forma, ao término de qualquer gravidez, as pacientes devem ser submetidas a uma dosagem de hCG, após 42 dias, para descartar a rara possibilidade de NTG pós-parto.(20,21,29)

14 de novembro de 202115 de novembro de 2021

Obesidade

iScience. 2021 22 de outubro; 24 (10): 102995.Publicado online 20 de setembro de 2021.

DOI: 10.1016 / j.isci.2021.102995

Tratamento da obesidade: perda de peso versus aumento da aptidão e atividade física para reduzir os riscos à saúde

Glenn A. Gaesser ^1,^∗ e Siddhartha S. Angadi ²Informações sobre o autor Informações sobre direitos autorais e licença Isenção de responsabilidade Vamos para:

Resumo

Propomos uma estratégia de peso neutro para o tratamento da obesidade com base nas seguintes razões:

(1) o risco de mortalidade associado à obesidade é amplamente atenuado ou eliminado por níveis moderados a altos de aptidão cardiorrespiratória (ACR) ou atividade física (AF),

(2) a maioria dos marcadores de risco cardiometabólico associados à obesidade pode ser melhorada com o treinamento físico independente da perda de peso e em uma magnitude semelhante à observada com programas de perda de peso,

(3) a perda de peso, mesmo que intencional, não está consistentemente associada a uma mortalidade mais baixa risco,

(4) os aumentos na ACR ou AF estão consistentemente associados a maiores reduções no risco de mortalidade do que a perda de peso intencional, e

(5) a ciclagem de peso está associada a vários resultados adversos à saúde, incluindo aumento da mortalidade.

A adesão à AF pode melhorar se os profissionais de saúde considerarem a AF e a ACR como sinais vitais essenciais e enfatizarem consistentemente aos seus pacientes os inúmeros benefícios da AF e da ACR na ausência de perda de peso.

Resumo gráfico

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Introdução

A prevalência da obesidade aumentou dramaticamente nos últimos 40 anos. Desde 1980, a prevalência de obesidade dobrou em mais de 70 países ( GBD 2015 Obesity Collaborators et al., 2017 ). Dados da Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (NHANES) mostram que a prevalência de obesidade nos Estados Unidos aumentou de 30,5% em 1999-2000 para 42,4% em 2017-2018 ( Hales et al., 2020 ). A prevalência de 42,4% em 2017-2018 representa um aumento de ∼3 vezes desde o NHANES de 1976-1980 ( Hruby e Hu, 2015 ). Com base nas tendências das pesquisas do Behavioral Risk Factor Surveillance System conduzidas entre 1993 e 2016, a prevalência de obesidade nos Estados Unidos deve chegar a quase 50% em 2030, e obesidade grave (definida como índice de massa corporal (IMC)> 40 kg / m ²) deve se tornar a categoria de IMC mais comum entre mulheres, adultos negros não hispânicos e adultos de baixa renda ( Ward et al., 2019 ).

Durante aproximadamente o mesmo período em que a prevalência de obesidade aumentou, também aumentou a prevalência de tentativas de perda de peso ( Han et al., 2019 ; Martin et al., 2018 ; Montani et al., 2015 ; Santos et al., 2017 ; Yaemsiri et al. ., 2011 ). A prevalência de tentativas de perda de peso entre os adultos dos EUA aumentou de 34,3% para 42,2% entre 1999-2000 e 2015-2016 ( Han et al., 2019 ), e os dados de 2013-2016 NHANES indicaram que 49,1% dos adultos dos EUA tentaram perder peso nos últimos 12 meses ( Martin et al., 2018 ). No geral, 66,7% dos adultos com obesidade tentaram perder peso ( Martin et al., 2018) Desde o final da década de 1980, a prevalência de dietas para perder peso tem sido de pelo menos 40% entre as mulheres americanas e de pelo menos 25% entre os homens americanos ( Montani et al., 2015 ). Os dados dos Estados Unidos são semelhantes à prevalência mundial de tentativas de perda de peso, pois uma meta-análise de 72 estudos, incluindo 1.184.942 adultos, revelou que 42% da população em geral e 44% das populações de minorias étnicas relataram tentar perder peso ( Santos et al., 2017 ). O aumento da prevalência de tentativas de perda de peso é consistente com os dados do NHANES 2003-2008, indicando que 73% das mulheres e 55% dos homens relataram o desejo de pesar menos ( Yaemsiri et al., 2011 ).

Em suma, várias pesquisas demonstram uma alta prevalência de tentativas de perda de peso nos últimos 40 anos, durante os quais, a prevalência de obesidade aumentou aproximadamente 3 vezes. Assim, o foco intenso na perda de peso não tem impedido o ganho excessivo de peso nas últimas décadas. Além disso, esforços repetidos de perda de peso podem contribuir para o ganho de peso e, sem dúvida, estão associados à alta prevalência de ciclagem de peso, que está associada a riscos significativos para a saúde ( Montani et al., 2006 , 2015 ; Strohacker et al., 2009 ). Isso criou um “ciclo fútil de perda de peso” que caracteriza o aumento da prevalência de obesidade e tentativas de perda de peso nas últimas 4 décadas (figura 1) Além disso, o aumento da prevalência de obesidade e tentativas de perda de peso foi acompanhado por um aumento no estigma do peso corporal ( Tomiyama et al., 2018 ), que por sua vez está associado a muitos resultados adversos à saúde ( Sutin e Terracciano, 2017 ; Tomiyama et al., 2018 ; Wu e Berry, 2018 ), incluindo maior risco de mortalidade por todas as causas ( Sutin et al., 2015 ). Esses riscos afetam desproporcionalmente os indivíduos com sobrepeso e obesidade.

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Ciclo fútil de perda de peso

O aumento da prevalência de obesidade durante os últimos 40 anos está associado a um aumento da prevalência de tentativas de perda de peso.

Uma questão importante é se a perda de peso deve ser o foco principal do tratamento da obesidade. Abordagens alternativas para o tratamento da obesidade e comorbidades associadas foram propostas em que a perda de peso não é o desfecho primário ( Bacon e Aphramor, 2011 ; Despres, 2015 ; Gaesser et al., 2011 , 2015 ; Gaesser e Blair, 2019 ; King et al., 2009 ; Ross et al., 2015 ; Shaibi et al., 2015 ; Thyfault e Wright, 2016) . No entanto, os benefícios comparativos da perda de peso vs. aumento da atividade física (AF) ou aptidão cardiorrespiratória (ACR) não foram publicados. Consequentemente, o objetivo desta revisão é abordar duas questões: (1) Qual é a magnitude da redução do risco de mortalidade associada à perda de peso intencional em comparação com aquela associada ao aumento da PA ou da ACR? e (2) Qual é a magnitude da redução dos marcadores de risco de doenças cardiovasculares (DCV) associada às intervenções para perda de peso em comparação com as intervenções de AF? As respostas a essas perguntas podem ajudar a esclarecer as controvérsias em torno do fenótipo de obesidade saudável e do conceito de “gordura, mas ajuste” ( Brown e Kuk, 2015 ; Eckel et al., 2016 ; Hsueh et al., 2020 ; Huang et al., 2020; Kramer et al., 2013 , 2014 ; Lin et al., 2020 ; Ortega et al., 2013 , 2015 , 2018 ; Roberson et al., 2014 ; Yeh et al., 2019 ). As respostas a essas perguntas também são relevantes para as recomendações da American Heart Association de que a ACR seja considerada um importante sinal vital ( Ross et al., 2016 ), o que pode ser especialmente útil na classificação de risco de indivíduos com comorbidades relacionadas à obesidade.

Apesar da importância bem documentada da ACR como um sinal vital ( Ross et al., 2016 ), ela nem mesmo é mencionada nas diretrizes atuais para o manejo do sobrepeso e da obesidade ( Jensen et al., 2014 ; Garvey et al., 2016 ). Embora a AF seja defendida, ela é apenas em conjunto com um programa de estilo de vida projetado para perder peso. Em outras palavras, o PA é visto principalmente como um meio de criar um equilíbrio de energia negativo. Isso ignora os importantes benefícios para a saúde da AF, independentemente da perda de peso. Consequentemente, as respostas às duas perguntas acima são essenciais para esclarecer a importância comparativa da perda de peso e do aumento da PA e / ou ACR para a redução da mortalidade e morbidade relacionadas à obesidade.

A relação IMC – mortalidade: Influência da aptidão cardiorrespiratória e da atividade física

A sabedoria convencional afirma que um IMC alto aumenta o risco de mortalidade, com a faixa de IMC de 18,5- <25 kg / m ² geralmente associada com o risco de mortalidade mais baixo, e o risco aumenta à medida que o IMC aumenta em toda a gama de IMC classificados como sobrepeso e obesidade ( Aune et al., 2016 ; Global BMI Mortality Collaboration et al., 2016 ). No entanto, a relação entre IMC e mortalidade não é de forma clara, como as metanálises realizadas durante os últimos 10 anos demonstraram ( Aune et al., 2016 ; Flegal et al., 2013 ; Global BMI Mortality Collaboration et al. , 2016 ; Jiang et al., 2019 ; Winter et al., 2017 ; Winter et al., 2014) Embora algumas metanálises tenham indicado maior risco de mortalidade entre adultos em toda a faixa de IMC> 25 kg / m ² ( Aune et al., 2016 ; Global BMI Mortality Collaboration et al., 2016 ), outras não ( Flegal et al. , 2013 ; Jiang et al., 2019 ; Winter et al., 2014 , 2017 ). Na meta-análise de Flegal et al. ( Flegal et al., 2013 ), a faixa de IMC de 25- <30 kg / m ² foi associada a menor risco em comparação com a faixa de IMC de 18,5- <25 kg / m ² e obesidade grau I (IMC de 30- <35 kg / m ²) não foi associado a um risco aumentado de mortalidade. Entre os idosos, o IMC associado à menor mortalidade é tipicamente observado na categoria de IMC considerada sobrepeso ( Jiang et al., 2019 ; Winter et al., 2014 , 2017 ).

Achados inconsistentes de meta-análises podem ser devido a várias características comportamentais e físicas. Fumar, por exemplo, pode confundir a interpretação da relação IMC-mortalidade. Mas mesmo restringir as análises para nunca fumantes nem sempre mostra que o risco de mortalidade é aumentado para todos os IMC> 25 kg / m ² ( Flegal et al., 2005 ; Jiang et al., 2019 ; Winter et al., 2014 , 2017 ) . Isso é consistentemente evidente em adultos mais velhos, nos quais o menor risco de mortalidade em nunca fumantes ocorre na faixa de IMC de ∼23-33 kg / m ² ( Jiang et al., 2019 ; Winter et al., 2014) A não consideração do estado de saúde basal também pode confundir a relação IMC-mortalidade. No entanto, mesmo ao restringir as análises a nunca fumantes sem condições de saúde pré-existentes e excluir os primeiros 5 anos de acompanhamento, a forma geral da relação IMC-mortalidade é semelhante, com aumento do risco observado nos extremos inferior e superior de a distribuição do IMC ( Flegal et al., 2017 ; Global BMI Mortality Collaboration et al., 2016 ; Yi et al., 2015 ). Além disso, o IMC não leva em consideração as diferenças na composição corporal e não fornece informações sobre a distribuição da gordura corporal. Uma recente análise agrupada de 7 estudos de coorte prospectivos mostrou que a massa gorda e a massa livre de gordura têm associações opostas com mortalidade (Sedlmeier et al., 2021 ) e a distribuição regional da gordura corporal tem um impacto considerável nos resultados de saúde ( Despres, 2012 ; Piche et al., 2018 ). Por fim, análises da associação entre IMC e mortalidade raramente consideram a ACR, que tem impacto considerável no risco de mortalidade ( Ross et al., 2016 ).

Aptidão cardiorespiratória

A principal limitação das metanálises descritas acima é que elas não incluíram medidas de ACR em suas análises. Em estudos que incluíram ACR, o risco de mortalidade associado ao IMC elevado é eliminado ( Barry et al., 2014 ) ou bastante atenuado ( Barry et al., 2018 ). Na primeira metanálise sobre a influência da ACR na relação IMC-mortalidade, Barry et al. ( Barry et al., 2014 ) demonstraram que o ACR baixo (impróprio) está associado a um risco ∼2-2,5 vezes maior de mortalidade por todas as causas, independentemente do IMC (Figura 2principal). É importante ressaltar que o sobrepeso e a obesidade em conjunto com a ACR moderada a alta (ajuste) foram associados a uma taxa de mortalidade mais baixa do que os adultos na categoria de peso normal incapaz. Dos 10 estudos incluídos nesta metanálise, 6 coortes incluíam apenas homens, 2 coortes incluíam apenas mulheres e 2 coortes consistiam em homens (∼80%) e mulheres.

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Aptidão cardiorrespiratória, índice de massa corporal e risco de mortalidade

Associações conjuntas entre aptidão cardiorrespiratória (ACR), índice de massa corporal (IMC) e mortalidade por todas as causas (parte superior) e doenças cardiovasculares (DCV) (parte inferior). As taxas de risco refletem os dados agrupados das metanálises de Barry et al. para todas as causas de mortalidade ( Barry et al., 2014 ) e mortalidade por doenças cardiovasculares ( Barry et al., 2018 ). Para todas as causas de mortalidade, a metanálise incluiu 6 coortes apenas de homens, 2 coortes apenas de mulheres e 2 coortes de homens (~ 80%) e mulheres. Para mortalidade por DCV, a meta-análise incluiu 8 coortes de homens apenas e 1 coorte de homens (89%) e mulheres. As linhas verticais para cada barra representam intervalos de confiança de 95%. Peso normal (IMC = 18,5- <25,0 kg / m ² ) e Fit é o grupo referente. Sobrepeso = IMC 25,0- <30,0 kg / m² e obeso = IMC ≥30 kg / m ² . “Fit” inclui os 75% –80% principais da distribuição de ACR ajustada por idade. Veja o texto para detalhes.

É importante enfatizar as definições de ajuste e não adequado na meta-análise de Barry et al. ( Barry et al., 2014 ). Dos 10 estudos incluídos, 8 definiram “inapto” como o quintil mais baixo (7 estudos) ou quartil de ACR ajustado por idade. Assim, a definição de “ajuste” nesses estudos foi modesta e incluiu os 75% –80% principais da ACR ajustada por idade. Esta meta-análise também demonstrou a importância de avaliar a ACR para que indivíduos com baixo ajuste possam ser identificados para intervenções para melhorar a ACR.

Uma metanálise subsequente por Barry et al. ( Barry et al., 2018 ), que incluiu 8 coortes apenas de homens e 1 coorte consistindo de homens (89%) e mulheres, demonstrou que a ACR reduziu muito o risco de mortalidade por DCV associado ao IMC elevado, e também destacou a elevada mortalidade por DCV risco entre os indivíduos inaptos na categoria de IMC de peso normal (Figura 2fundo). As razões de risco agrupadas (HR) para as categorias de ajuste-sobrepeso (HR = 1,25, intervalo de confiança de 95% 1,07-1,46) e obesidade de ajuste (HR = 1,42, intervalo de confiança de 95% 1,01-4,07) indicam que o ACR não elimina o risco de mortalidade por DCV associado ao IMC elevado. No entanto, os dados ilustram que o ACR baixo é mais perigoso do que o IMC alto. Na verdade, os dados emFigura 2mostram claramente que os riscos associados a um maior IMC nos grupos inadequados e em forma são muito menores do que os riscos associados a um baixo ACR, independentemente do IMC.

É importante notar que nas duas metanálises de Barry et al., Todos os estudos incluídos, exceto um, não mediram a ACR diretamente, mas sim estimaram a ACR pelo tempo até a exaustão em um teste de esforço máximo. Isso é aceitável porque as correlações entre o tempo de teste em um teste de esforço máximo e o consumo máximo de oxigênio medido diretamente (VO _2máx ) estão entre 0,82 e 0,92 ( Ross et al., 2016 ), respectivamente. No entanto, medir a ACR diretamente por meio da análise da ventilação e das trocas gasosas durante um teste de esforço máximo não só fornece uma determinação de “padrão ouro” da ACR, mas com a avaliação simultânea da composição corporal, também permite que o VO _2max seja expresso em relação ao peso corporal total (ml O ₂/ kg / min), bem como a massa livre de gordura (FFM; ml O ₂ / kg de MLG / min). Isso é especialmente importante ao avaliar e comparar o ACR entre as categorias de IMC ( Krachler et al., 2015 ). Para indivíduos com o mesmo tempo de teste em um teste de exercício máximo, indivíduos não obesos e não obesos terão essencialmente o mesmo VO _2max em ml / kg / min, mas indivíduos obesos invariavelmente terão um VO _2max maior em ml / kg FFM / min por causa de maiores quantidades de gordura corporal em relação à FFM ( Lee et al., 1999 ). Isso pode refletir o músculo esquelético “mais apto” e os benefícios de saúde associados ( Booth et al., 2012 ; Fiuza-Luces et al., 2013), e ajudam a explicar o risco de mortalidade bastante reduzido associado ao alto ACR em pessoas com obesidade (Figura 2) É importante ressaltar que foi demonstrado que o ajuste para MLG aumentou o valor prognóstico da IRC em pacientes com insuficiência cardíaca, especialmente entre um subgrupo de pacientes com obesidade ( Osman et al., 2000 ). Além disso, foi relatado recentemente que o ACR em ml / kg FFM / min foi um preditor mais forte de mortalidade por todas as causas do que o ACR em ml / kg / min em um acompanhamento de 19 anos de 2.905 homens e mulheres com e sem obesidade ( Imboden et al., 2020 ).

Embora o ajuste para FFM melhore o valor prognóstico do teste de ACR, não é provável que a FFM per se seja o fator subjacente que explica essa associação. Entre 21.925 homens no Estudo Longitudinal do Centro Aeróbico (ACLS), os maiores riscos relativos para todas as causas e mortalidade por DCV foram observados em inaptos (definido como acima,Figura 2) homens com a maior quantidade de MLG ( Lee et al., 1999 ). Os riscos relativos mais baixos foram observados para homens em boa forma, independentemente da FFM variando de <60 kg a> 70 kg. Uma razão plausível para esse achado é que homens em boa forma são mais ativos fisicamente do que homens inaptos ( Ortega et al., 2018 ), e a atividade física afeta fortemente a ACR ( Ross et al., 2016 ). Assim, embora a MLG e a gordura corporal tenham associações opostas com o risco de mortalidade ( Sedlmeier et al., 2021 ), a “qualidade” da MLG é mais importante do que a “quantidade” de MLG.

Além do ACR medido diretamente, estimativas mais simples da capacidade funcional indicam que o condicionamento físico reduz o risco associado ao IMC elevado ( Zaccardi et al., 2019 , 2021 ). Na coorte do Biobanco do Reino Unido, homens e mulheres que caracterizaram seu ritmo de caminhada usual como “rápido” tiveram um risco de mortalidade por todas as causas muito menor em 7 anos e maior sobrevida estimada em 10 anos em comparação com adultos que caracterizaram seu ritmo usual como “lento, ”E isso era totalmente independente do IMC variando de ∼20 kg / m ² a ∼44 kg / m ² e da gordura corporal variando de ∼25% a 47% para mulheres e ∼15% –35% para homens ( Zaccardi et al. , 2019 ).

Aptidão muscular

A aptidão muscular também está associada a risco reduzido de doença crônica e mortalidade, e essa associação é independente do IMC ( Carbone et al., 2020 ; Garcia-Hermoso et al., 2018 ; Kim et al., 2017 ; Saeidifard et al., 2019 ). Uma meta-análise relatou que altos níveis de força de preensão manual e força de extensão de joelho foram associados a menor risco de mortalidade por todas as causas ( Garcia-Hermoso et al., 2018 ), e outra meta-análise relatou que o treinamento de força estava associado a menor risco de mortalidade por todas as causas ( Saeidifard et al., 2019) Nenhuma dessas metanálises relatou HRs para aptidão muscular em todos os estratos de IMC (ou seja, como em Barry et al., Acima), mas a maioria dos estudos incluídos nessas metanálises realizaram análises multivariadas ajustadas para o IMC.

No estudo do UK Biobank, a força de preensão manual atenuou significativamente o maior risco de mortalidade por todas as causas e DCV associado a várias medidas de adiposidade ( Kim et al., 2017 ). Em alguns casos, o risco foi eliminado. Por exemplo, entre homens e mulheres nos quintis mais altos de força de preensão manual, os HRs para todas as causas e mortalidade por DCV não foram significativamente diferentes ao comparar os tercis mais altos e mais baixos de porcentagem de gordura corporal. Quando estratificada por IMC, as HRs de mortalidade por todas as causas para os quintis mais altos de força de preensão manual em homens não foram diferentes em todas as categorias de IMC, incluindo peso normal (18,5 – ≤25 kg / m ² ), sobrepeso (25 – ≤30 kg / m ² ) e obeso (≥30 kg / m ²) Em mulheres, os HRs para todas as causas e mortalidade por DCV nos quintis mais altos de força de preensão manual não foram diferentes entre as categorias de IMC que variam de peso normal até obesidade grau 1 (30 – <35 kg / m ² ).

Dados sobre homens no ACLS demonstraram que menores riscos de todas as causas e mortalidade por câncer associados a níveis mais elevados de aptidão muscular foram independentes do IMC, circunferência da cintura e porcentagem de gordura corporal, e que o menor risco foi observado mesmo após o ajuste para ACR ( Ruiz et al., 2008 , 2009 ). No entanto, os resultados do ACLS também demonstram que a ACR tem uma associação mais forte com o risco de mortalidade por todas as causas do que a aptidão muscular.

Atividade física

Nenhuma metanálise foi realizada para demonstrar o impacto da AF na relação IMC-mortalidade. Embora a AF às vezes seja incluída em estudos de associação entre IMC e mortalidade, as metanálises geralmente evitam examinar o impacto desse comportamento vital. Uma grande meta-análise não incluiu PA porque os autores a consideraram como um “sobreajuste” para a contribuição do IMC para o risco de mortalidade ( Global BMI Mortality Collaboration et al., 2016 ). Em outra meta-análise, os autores sugeriram que a AF poderia atenuar o risco aumentado de mortalidade observado na categoria de IMC abaixo do peso, mas estranhamente não reconheceram que o mesmo pode ser verdadeiro para o maior risco observado nas categorias de IMC com sobrepeso ou obesidade ( Aune et al., 2016) No entanto, vários estudos de coorte sugerem que a PA tem uma influência atenuante na relação IMC-mortalidade que é qualitativamente semelhante, mas não quantitativamente tão forte quanto a do ACR ( Fogelholm, 2010 ).

Uma revisão sistemática de 12 estudos de coorte revelou que o IMC geralmente não estava relacionado ao risco de mortalidade após o ajuste para PA ( Yerrakalva et al., 2015 ). A maioria dos estudos revisados não indicou associação ou associação inversa entre IMC e mortalidade após ajuste para AF. Nos poucos estudos que mostraram maior risco com IMC alto, o risco geralmente não aumentou até além do IMC> 30 kg / m ² . Os autores observaram que os métodos de medição de PA em todos os estudos eram subjetivos e, em sua maioria, não validados. Portanto, mais pesquisas utilizando avaliações objetivas de AF, como a acelerometria, são necessárias para capturar melhor a influência da AF na relação IMC-mortalidade.

Outros estudos epidemiológicos mostraram que a PA reduz significativamente o risco de mortalidade por todas as causas ou DCV associada ao IMC elevado ( Bellocco et al., 2010 ; Crespo et al., 2002 ; Hu et al., 2005 ; Zhang et al., 2020) Esses estudos geralmente mostram que tanto o IMC alto quanto a baixa AF estão associados a um risco aumentado, e que o risco para adultos fisicamente ativos com obesidade é comparável ou menor do que o risco para adultos inativos sem obesidade. Por exemplo, na coorte NHANES de 2007-2016, em comparação com o grupo de referência de adultos sedentários com obesidade, a razão de chance de DCV de 10 anos entre adultos fisicamente ativos com obesidade (0,50, intervalo de confiança de 95% 0,37-0,69) foi comparável àquela de adultos inativos com IMC na faixa de peso normal (0,42, intervalo de confiança de 95% 0,28-0,64) ( Zhang et al., 2020) Mesmo adultos “insuficientemente ativos” com obesidade (ou seja, 1-149 min / semana de AF moderada a vigorosa) tiveram uma razão de chance de 10 anos significativamente menor de DCV (0,66, intervalo de confiança de 95% 0,49-0,89). É importante notar que adultos fisicamente ativos na faixa de IMC de peso normal tiveram o risco mais baixo (0,22, intervalo de confiança de 95% 0,16-0,29), indicando que tanto a AF quanto o IMC contribuem para o risco de DCV. Mesmo assim, esses dados do NHANES demonstram que mesmo quantidades modestas de AF estão associadas a risco de DCV significativamente menor, independente do IMC.Vamos para:

Perda de peso intencional e mortalidade

Metanálises de estudos observacionais

Várias meta-análises foram publicadas sobre a relação entre perda de peso intencional e risco de mortalidade (Figura 3topo) ( Chen et al., 2018 ; Harrington et al., 2009 ; Kritchevsky et al., 2015 ; Ma et al., 2017 ; Pack et al., 2014 ; Schellenberg et al., 2013 ; Singh et al., 2019 ). Na primeira meta-análise sobre perda de peso intencional e mortalidade por todas as causas, que foi baseada em resultados de estudos de coorte prospectivos, Harrington et al. ( Harrington et al., 2009) relataram que a perda de peso intencional foi associada a um risco 13% menor para indivíduos classificados como não saudáveis (4 estudos), e um risco 16% menor entre adultos não saudáveis com obesidade (4 estudos). No entanto, a perda de peso intencional foi associada a um risco de mortalidade 11% maior entre indivíduos saudáveis (8 estudos) e a um risco 9% maior entre adultos principalmente saudáveis sem obesidade (5 estudos). Entre adultos saudáveis com obesidade, a perda de peso intencional não foi associada a um menor risco de mortalidade.

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Abra em uma janela separada Figura 3

Perda de peso intencional e risco de mortalidade

Meta-análises da associação entre perda de peso intencional e risco de mortalidade por todas as causas (parte superior) e mortalidade por doença cardiovascular (DCV) ou evento coronário adverso principal (MACE) (parte inferior). As linhas verticais para cada barra representam intervalos de confiança de 95%. Para ambos os gráficos superior e inferior, as diferentes barras coloridas identificam estudos observacionais (barras vermelhas) e ensaios clínicos randomizados (RCTs) (barras azuis).

Duas metanálises adicionais de estudos de coorte que incluíram participantes com obesidade ou diabetes tipo 2 (T2D) ( Chen et al., 2018 ) ou doença arterial coronariana ( Pack et al., 2014 ), relataram que a perda de peso intencional não estava associada a menor risco de mortalidade por todas as causas (Figura 3principal). Essas metanálises devem ser vistas com cautela devido ao pequeno número de estudos incluídos (Chen et al. Incluíram 3 estudos; Pack et al. Incluíram apenas 1 estudo). Em uma meta-análise que incluiu 4 estudos ( Pack et al., 2014 ), a perda de peso intencional “presumida” foi associada a uma redução de 33% em um resultado composto de mortalidade por todas as causas, mortalidade por DCV e eventos cardíacos adversos importantes ( MACE) (Figura 2 fundo).

Metanálises de ensaios clínicos randomizados

Quatro meta-análises de ensaios clínicos randomizados (RCT) foram publicados sobre o efeito da perda de peso intencional na mortalidade por todas as causas (Figura 3topo) ( Kritchevsky et al., 2015 ; Ma et al., 2017 ; Schellenberg et al., 2013 ; Singh et al., 2019 ). Apenas um apresentou risco de mortalidade significativamente menor associado à perda de peso intencional ( Ma et al., 2017 ). No entanto, os resultados desta metanálise ( Ma et al., 2017 ), bem como o de Kritchevsky et al. ( Kritchevsky et al., 2015 ), deve ser visto com cautela considerável por causa dos dados de mortalidade extremamente limitados da maioria dos estudos incluídos nessas metanálises. Dos 34 estudos de intervenção incluídos na meta-análise de Ma et al. ( Ma et al., 2017), 23 tiveram 1 ou 0 mortes relatadas no grupo de intervenção ou no grupo de controle. Das 12 intervenções no estilo de vida incluídas na meta-análise de Kritchevsky et al. ( Kritchevsky et al., 2015 ), apenas 3 consideraram a mortalidade como desfecho, enquanto os demais estudos relataram a morte como evento adverso. Além disso, 7 dos 12 estudos incluídos nesta meta-análise relataram 2 ou menos mortes nos grupos de intervenção ou controle. Na verdade, apenas 10 estudos incluídos em qualquer meta-análise relataram pelo menos 5 mortes em qualquer intervenção ou grupos de controle. Destes 10 estudos, apenas um relatou um risco de mortalidade por todas as causas estatisticamente significativamente menor associado à perda de peso.

Para mortalidade por DCV, a única meta-análise de RCTs não mostrou benefício da perda de peso intencional (Figura 3inferior) ( Ma et al., 2017 ). Entre os 8 ensaios clínicos randomizados incluídos nesta meta-análise, o estudo Look AHEAD ( Look Ahead Research Group, 2013 ) representou 81,7% do peso na análise. Este grande ensaio foi interrompido por futilidade porque os resultados não conseguiram demonstrar uma diferença na taxa de mortalidade, infarto do miocárdio não fatal ou acidente vascular cerebral, ou hospitalização por angina, entre pacientes com DM2 randomizados para um braço de intervenção intensiva de estilo de vida em comparação com pacientes randomizados para um braço de controle , apesar da perda de peso significativamente maior no grupo de intervenção.

Na metanálise mais recente, que incluiu 31 intervenções de estilo de vida RCT ( Singh et al., 2019 ), a perda de peso intencional entre adultos com sobrepeso ou obesidade não foi associada a uma redução estatisticamente significativa na mortalidade por todas as causas, embora o odds ratio de 0,86 (intervalo de confiança de 95% 0,73-1,02, p = 0,09) foi muito próximo da significância estatística (Figura 3principal). A perda de peso foi em média 3,63 kg maior do que o grupo de controle após 1 ano, e isso diminuiu ao longo do tempo para uma diferença de 2,45 kg após 3 anos. A mortalidade não foi diferente pela quantidade de perda de peso.

Embora as intervenções no estilo de vida tenham mostrado reduzir o risco de T2D ( Knowler et al., 2002 ; Tuomilehto et al., 2001 ), uma meta-análise de intervenções no estilo de vida em pacientes com, ou em risco de T2D, indicou que a perda de peso intencional não reduzir o risco de mortalidade por todas as causas (razão de risco 0,75, intervalo de confiança de 95% 0,53-1,06;Figura 2topo) ( Schellenberg et al., 2013 ). No entanto, apenas dois estudos foram incluídos nesta meta-análise.

No geral, os dados de estudos observacionais e ensaios clínicos randomizados não mostram consistentemente que a perda de peso intencional está associada a um risco de mortalidade reduzido. Mesmo nos estudos que demonstraram o benefício da perda de peso, não está claro se a perda de peso em si foi o principal fator que reduziu o risco de mortalidade. Isso ocorre porque os ECRs incluídos nas meta-análises de perda de peso invariavelmente incorporaram mudanças na dieta e / ou exercícios, seja como um programa que os participantes poderiam frequentar ou como aconselhamento. Conforme discutido nas seções subsequentes, aumentos na AF estão consistentemente associados a reduções no risco de mortalidade, independentemente das mudanças no peso.

Perda de peso por meio de lipoaspiração: impacto nos marcadores de risco cardiovascular

Para desvendar os efeitos dos comportamentos de estilo de vida versus a perda de peso em si , estudos que examinam os efeitos cardiometabólicos da lipoaspiração são instrutivos. A remoção cirúrgica da gordura corporal na ausência de mudanças no estilo de vida geralmente não melhora o perfil de risco de DCV, conforme relatado nas três meta-análises publicadas sobre este assunto ( Boriani et al., 2014 ; Danilla et al., 2013 ; Seretis et al. , 2015a ). Embora uma metanálise tenha mostrado uma redução modesta na insulina de jejum ( Boriani et al., 2014 ), as outras duas não mostraram nenhum benefício da lipoaspiração na sensibilidade à insulina ( Danilla et al., 2013 ; Seretis et al., 2015a) A quantidade de gordura corporal removida nesses estudos de lipoaspiração (∼1-16 L) é comparável ou maior do que a quantidade de perda de peso normalmente observada com intervenções de estilo de vida que melhoram os marcadores de saúde cardiometabólica ( Gaesser et al., 2011 ; Gaesser e Blair, 2019) Isso diminui a proposição de que a gordura corporal é a principal causa de elevados marcadores de risco de DCV associados à obesidade. No entanto, como a lipoaspiração é limitada à remoção de gordura subcutânea, esses estudos não podem abordar a importância da gordura ectópica e da gordura abdominal visceral (VAT) para a saúde cardiometabólica (consulte a seção posterior, “O exercício visa a gordura ‘não saudável'”). A falta de melhoria no perfil de risco cardiometabólico após a lipoaspiração pode ser devido em parte à redistribuição da gordura corporal após este procedimento. Aumentos compensatórios no IVA foram relatados após a lipoaspiração ( Benatti et al., 2012 ; Hernandez et al., 2011 ; Seretis et al., 2015b ). É importante ressaltar que o exercício pode evitar que isso ocorra ( Benatti et al., 2012) Em um ensaio randomizado de 36 mulheres que se submeteram à lipoaspiração de pequeno volume, removendo uma média de 1,23 ± 0,36 L de gordura abdominal, 18 mulheres que permaneceram sedentárias após a lipoaspiração experimentaram um aumento de 9,5% no IVA no acompanhamento de 6 meses ( Benatti et al., 2012 ). Por outro lado, 18 mulheres que participaram de um programa de exercícios aeróbicos após a lipoaspiração experimentaram uma redução de 11,2% no VAT.Vamos para:

Perda de peso por cirurgia bariátrica: impacto na morbidade e mortalidade

Várias metanálises indicam que a cirurgia bariátrica reduz o risco de mortalidade por todas as causas ( Cardoso et al., 2017 ; Pontiroli et al., 2020 ; Sheng et al., 2017 ). A cirurgia bariátrica também reduz o risco de doença macrovascular e microvascular e aumenta as taxas de remissão para T2D ( Pontiroli et al., 2020 ; Sheng et al., 2017 ). Como a cirurgia bariátrica também produz perda de peso substancial, esses dados sugerem que a própria perda de peso pode ser essencial para os resultados observados.

No entanto, existem várias questões que devem ser consideradas ao interpretar os resultados dos estudos de cirurgia bariátrica. Primeiro, as concentrações de glicose no sangue e insulina melhoram rapidamente alguns dias após a cirurgia, muito antes de ocorrer uma perda de peso apreciável ( Pories et al., 1995 ; Rubino e Gagner, 2002 ). Em segundo lugar, em adultos com DM2, as trajetórias do IMC após a cirurgia bariátrica não são bons preditores de remissão e recidiva ( Arterburn et al., 2013 ). Em um estudo com 4.432 adultos com DM2 submetidos à cirurgia bariátrica, a perda de peso foi virtualmente idêntica para aqueles que tiveram remissões duráveis em comparação com aqueles que tiveram remissão e recidiva ( Arterburn et al., 2013) Além disso, os casos que tiveram recidiva do DM2 tiveram manutenção do IMC semelhante, se não melhor, após a cirurgia em comparação com aqueles que tiveram remissão durável. Terceiro, uma meta-análise de 2020 relatou que a redução no risco de mortalidade após a cirurgia bariátrica só foi observada em indivíduos acima da idade mediana nos 9 estudos incluídos na metanálise ( Pontiroli et al., 2020 ). As razões para esse achado não são completamente compreendidos, mas o risco de mortalidade geral relativamente baixo entre os jovens com obesidade pode ser responsável por esse achado. Quarto, duas metanálises relataram que os níveis de PA aumentaram significativamente em pacientes após cirurgia bariátrica ( Adil et al., 2019 ; Herring et al., 2016), e os aumentos na PA após a cirurgia bariátrica foram relatados como correlacionados a melhorias na ACR ( Bellicha et al., 2019 ). O aumento da PA e do ACR está associado a reduções significativas no risco de mortalidade, conforme discutido na próxima seção. É importante ressaltar que são os indivíduos sedentários (por exemplo, adultos com obesidade antes da cirurgia bariátrica) que provavelmente experimentarão as maiores reduções no risco de mortalidade ao aumentar a PA e a ACR ( Kraus et al., 2019 ; Ross et al., 2016) Por essas razões, até que ponto a perda de peso por si só é responsável pelas melhores perspectivas de longevidade após a cirurgia bariátrica deve ser interpretada com cautela. Finalmente, é importante observar que as populações de sujeitos em estudos de cirurgia bariátrica são principalmente restritas a indivíduos de alto risco com IMC> 35 kg / m ² ( Cardoso et al., 2017 ; Pontiroli et al., 2020 ; Sheng et al. , 2017 ). Assim, os resultados dos estudos de cirurgia bariátrica podem não ser facilmente generalizáveis para a maioria da população que tem IMC <35 kg / m ² .Vamos para:

Aumento da atividade física ou aptidão cardiorrespiratória: reduções consistentes no risco de mortalidade

Em contraste com os resultados inconsistentes e inconclusivos da perda de peso intencional, aumentando a PA ( Aggio et al., 2020 ; Gregg et al., 2003 ; Kieffer et al., 2019 ; Lewis et al., 2018 ; Manson et al., 1999 ; Mok et al., 2019 ; Ostergaard et al., 2018 ; Paffenbarger et al., 1993 ; Petersen et al., 2012 ; Wannamethee et al., 1998 ) ou CRF ( Blair et al., 1995 ; Ehrman et al., ., 2017 ; Erikssen, 2001 ; Erikssen et al., 1998 ; Kokkinos et al., 2010 ;Lee et al., 2011 ; Prestgaard et al., 2019 ; Imboden et al., 2019a , 2019b ; Laukkanen et al., 2016 ; Martin et al., 2013 ; Mikkelsen et al., 2020 ) está associado a reduções significativas no risco de mortalidade por todas as causas e DCV (Figuras 4, , 5,5, e e6).6) Até onde sabemos, nenhuma meta-análise foi realizada sobre a associação entre as alterações no PA ou na ACR e o risco de mortalidade. Consequentemente, os dados emFiguras 4, , 5,5, e e 66 representam resultados de estudos de coorte individuais.

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Figura 4 Aumentos na atividade física estão associados à redução do risco de mortalidade

Estudos observacionais que mostram a associação entre aumentos na atividade física (AF) e riscos relativos para mortalidade por todas as causas (parte superior) e mortalidade por doença cardiovascular (DCV) ou evento coronário (parte inferior). As linhas verticais para cada barra representam intervalos de confiança de 95%. Em estudos onde os intervalos de confiança não foram fornecidos, os valores de p são indicados. Para Manson et al. ( Manson et al., 1999 ) o valor de p representa a tendência do menor aumento da AF para as categorias de maior aumento da AF. AFMV = PA moderada a vigorosa.

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Figura 5 O aumento do status de aptidão cardiorrespiratória está associado à redução do risco de mortalidade

Estudos observacionais que mostram a associação entre aumentos no status de aptidão cardiorrespiratória (ACR) e riscos relativos de mortalidade por todas as causas (parte superior) e mortalidade por doenças cardiovasculares (DCV) ou acidente vascular cerebral (parte inferior). As linhas verticais para cada barra representam intervalos de confiança de 95%. Os aumentos no status da ACR foram geralmente definidos como uma melhora da ACR o suficiente para não estar mais na categoria de “menor ajuste” da ACR.

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Figura Aumentos na aptidão cardiorrespiratória estão associados a redução do risco de mortalidade

Estudos observacionais que mostram a associação entre aumentos na aptidão cardiorrespiratória (ACR) e riscos relativos de mortalidade por todas as causas (parte superior) e mortalidade por doença cardiovascular (DCV) ou evento coronário adverso principal (MACE) (parte inferior). As linhas verticais para cada barra representam intervalos de confiança de 95%. Para ambos os gráficos superior e inferior, as diferentes barras coloridas representam a redução de risco por aumento de 1-MET no ACR (barras laranja) ou por aumento de 1 mL / kg / min no ACR (barras verdes). MET = equivalente metabólico do metabolismo em repouso, ~ 3,5 mL / kg / min.

Com poucas exceções, o aumento da PA está associado a uma redução de ∼15% –50% na mortalidade por todas as causas e uma redução de ∼15% –40% na mortalidade por DCV ou eventos cardiovasculares (Figura 4) Maiores reduções no risco de mortalidade por todas as causas são tipicamente observadas com aumentos na ACR (Figura 5) Quando a melhoria na ACR é expressa como passando de “impróprio” ou “baixo ajuste” para uma categoria de aptidão superior, a redução na mortalidade por todas as causas está na faixa de 30% -60% (Figura 5). Alguns estudos também relataram mudanças no ACR como uma variável contínua, seja como um aumento de 1-MET ou 1 mL / kg / min no ACR medido ou estimado a partir de testes de exercício máximo (1 MET = equivalente metabólico do metabolismo em repouso, ∼3,5 mL / kg / min). Cada aumento de 1-MET na ACR foi associado a uma redução de 14% a 29% na mortalidade por todas as causas, e cada aumento de 1 mL / kg / min na ACR foi associado a uma redução de 7% a 13% no risco de mortalidade por todas as causas (Figura 6 principal).

Poucos estudos publicaram resultados sobre a mudança no risco de DCV associado a mudanças na ACR. Mudar de impróprio ou de baixo ajuste para ajuste foi associado a uma redução de 42% -52% na mortalidade por DCV ( Blair et al., 1995 ; Lee et al., 2011 ) e uma redução de 60% no AVC ( Prestgaard et al., 2019 ) (Figura 4fundo). O aumento da ACR em 1 MET foi associado a um risco 19% menor de mortalidade por DCV ( Lee et al., 2011 ), e o aumento da ACR em 1 mL / kg / min foi associado a uma redução de 15% no risco de mortalidade por DCV ( Imboden et al., 2019b ) e uma redução de 21% no risco de eventos cardiovasculares adversos maiores ( Mikkelsen et al., 2020 ) (Figura 6 fundo).

Em comparação com a perda de peso intencional, é evidente que as reduções de risco de mortalidade associadas ao aumento de PA ou ACR são muito mais consistentes e geralmente de magnitude muito maior. Isso pode ser atribuído aos efeitos bem estabelecidos da AF e do treinamento físico em praticamente todas as células, órgãos e sistemas do corpo ( Booth et al., 2012 ; Fiuza-Luces et al., 2013 ). O efeito “polypill” do exercício provavelmente beneficia os indivíduos em todo o espectro do IMC ( Gaesser et al., 2011 , 2015 ). Embora a prevalência do fenótipo “apto, mas gordo” seja relativamente baixa ( Duncan, 2010 ), isso é provavelmente atribuível em grande parte aos níveis mais baixos de AF objetivamente medida em adultos com IMC alto (Tudor-Locke et al., 2010 ). Portanto, os adultos com sobrepeso e obesidade seriam os mais beneficiados com estratégias para aumentar a AF, que também poderia aumentar a ACR (ver discussão posterior).Vamos para:

A perda de peso explica o risco reduzido de mortalidade associado a melhorias na atividade física ou aptidão cardiorrespiratória?

É justo perguntar se a perda de peso poderia ter contribuído para a redução do risco de mortalidade associado aos aumentos de PA ou ACR. Infelizmente, a maioria dos estudos não relatou dados sobre a mudança de peso associada a mudanças no PA ou na ACR. No entanto, não é provável que a perda de peso tenha contribuído significativamente para a redução do risco de mortalidade associado à atividade de AF ou IRC. Em primeiro lugar, o aumento da PA normalmente resulta em pouca ou nenhuma perda de peso ( Donnelly et al., 2009 ; Donnelly e Smith, 2005 ; Foright et al., 2018 ; Pontzer, 2015 ; Thorogood et al., 2011) Além disso, vários dos estudos que incluíram alterações no peso corporal ou IMC em suas análises indicaram que a perda de peso não foi um fator contribuinte significativo, conforme descrito abaixo.

No ACLS, por exemplo, o risco de mortalidade reduzido associado a um aumento na ACR foi independente das mudanças no IMC ( Lee et al., 2011 ). Reduções em todas as causas e mortalidade por DCV foram linearmente relacionadas a aumentos na ACR, mas não relacionadas a mudanças no peso corporal e na porcentagem de gordura corporal. Além disso, os homens no ACLS que mostraram uma redução no ACR experimentaram aumentos no risco de mortalidade por todas as causas e DCV, independentemente das alterações no IMC. Isso enfatiza ainda mais a importância da ACR em comparação com a perda de peso. No Estudo de Isquemia de Oslo ( Prestgaard et al., 2019), entre os homens com baixa ACR no início do estudo, a mudança no IMC não foi diferente ao comparar os homens que permaneceram inaptos com aqueles que aumentaram a ACR, mas aqueles que aumentaram a ACR tiveram um risco 34% menor de mortalidade por todas as causas e um risco 60% menor de AVC durante o seguimento.

Em homens e mulheres de uma grande coorte do Reino Unido, uma trajetória crescente de AF ao longo de um período de ∼10 anos foi associada a um risco de mortalidade por todas as causas 22% menor e um risco de mortalidade por DCV 24% menor, mesmo quando ajustado para IMC basal e mudanças em IMC na avaliação final de AF ( Mok et al., 2019 ). Em um estudo com adultos dinamarqueses, aqueles que começaram a andar de bicicleta tiveram um risco 22% menor de mortalidade por todas as causas durante um acompanhamento de ∼10-13 anos ( Ostergaard et al., 2018 ), embora o início do ciclismo tenha sido não está associado a reduções no peso corporal entre aqueles com sobrepeso ou obesidade no início do estudo, nem reduziu a incidência de sobrepeso ou obesidade durante o acompanhamento ( Rasmussen et al., 2018) O ciclismo, por outro lado, reduziu a incidência de obesidade abdominal durante o acompanhamento. É importante enfatizar isso porque a gordura abdominal representa um risco maior para a saúde do que a obesidade geral e representa uma porcentagem relativamente pequena da gordura corporal total ( Piche et al., 2018 ; Despres, 2015 ) (consulte a seção posterior “Exercício tem como alvo a gordura ‘não saudável'” )Vamos para:

Armadilhas de focar na perda de peso: Ciclo de peso

Porque a perda de peso raramente é sustentada ( Anderson et al., 2001 ; Dansinger et al., 2007 ; Sumithran e Proietto, 2013 ), e a prevalência de tentativas de perda de peso permanece alta ( Han et al., 2019 ; Martin et al., 2018 ; McDow et al., 2019 ; Montani et al., 2015 ; Santos et al., 2017 ) e pode estar aumentando ( Han et al., 2019 ), o ciclismo de peso também é prevalente ( Montani et al., 2015 ; Syngal et al., 1999 ; Fildes et al., 2015 ). Não existe uma definição universalmente aceita de ciclagem de peso ( Montani et al., 2015) Em estudos de pesquisa, a ciclagem de peso tem sido definida de várias maneiras como alcançar ou exceder uma perda de peso especificada (em kg ou como uma porcentagem do peso da linha de base) por um determinado número de vezes, ou usando coeficiente de variação, desvio padrão interpessoal ou raiz erro quadrático médio da mudança de peso corporal ao longo do tempo ( Atkinson et al., 1994 ; Mehta et al., 2014 ; Zhang et al., 2019a , 2019b ). Se o ciclismo de peso representa um risco significativo para a saúde tem sido debatido ao longo dos anos, com alguns sugerindo nenhum risco ( Atkinson et al., 1994 ; Mehta et al., 2014 ), e outros sugerindo que representa um risco significativo para a saúde ( Bangalore et al. ., 2017 , 2018; Cheng et al., 2015 ; Cologne et al., 2019 ; Montani et al., 2006 , 2015 ; Oh et al., 2019 ; Zhang et al., 2019a , 2019b ; Zou et al., 2019 ). Três meta-análises foram publicadas sobre a associação entre ciclagem de peso e risco de mortalidade ( Cheng et al., 2015 ; Zhang et al., 2019b ; Zou et al., 2019 ). No maior e mais recente deles, Zou et al. ( Zou et al., 2019) relataram que o ciclismo de peso estava associado a um risco 41% maior de mortalidade por todas as causas e a um risco 36% maior de mortalidade por DCV, mas não estava relacionado à mortalidade por câncer. O risco de mortalidade por todas as causas foi observado em todas as categorias de IMC. O ciclismo de peso também foi associado a um risco 49% maior de morbidade de DCV e um risco 35% maior de hipertensão ( Zou et al., 2019 ). Em outra meta-análise recente que incluiu 15 publicações (22 coortes), Zhang et al. ( Zhang et al., 2019b) relataram que o ciclismo de peso foi associado a um risco 45% maior de mortalidade por todas as causas. Como a maioria dos estudos incluídos nas duas metanálises eram iguais, não é surpreendente que os maiores riscos de mortalidade (41% e 45%) fossem semelhantes. Em uma meta-análise que focou em adultos mais velhos, o ciclismo de peso foi associado a um risco 53% maior de mortalidade por todas as causas ( Cheng et al., 2015 ).

Em dois estudos recentes não incluídos nessas metanálises, a ciclagem de peso também foi associada a um maior risco de mortalidade por todas as causas ( Cologne et al., 2019 ; Oh et al., 2019 ). A variabilidade do peso corporal também está associada a resultados adversos em adultos com DM2 e com doença arterial coronariana ( Bangalore et al., 2017 , 2018) Em pacientes inscritos em um dos três ensaios clínicos de estatinas, a alta variabilidade de peso foi associada a um risco aumentado de eventos coronários e mortalidade. Em comparação com o quintil mais baixo de variabilidade de peso, os participantes no quintil mais alto de variabilidade de peso tinham um risco 59% maior de qualquer evento coronariano, um risco 82% maior de evento coronário maior ou morte, um risco 75% maior de qualquer evento cardiovascular, um risco 99% maior de infarto do miocárdio e um risco 92% maior de acidente vascular cerebral ( Bangalore et al., 2017 , 2018 ). O maior risco foi observado em pacientes com sobrepeso e obesidade. É entre esses indivíduos que as tentativas de perda de peso ( Martin et al., 2018 ) e ciclismo de peso ( Syngal et al., 1999 ;Fildes et al., 2015 ) são mais prevalentes.

Os riscos associados ao ciclismo de peso são muito semelhantes aos associados à obesidade ( Montani et al., 2006 , 2015 ). Assim como poucos estudos epidemiológicos da relação entre o IMC e a mortalidade explicaram a influência da ACR, nenhuma das metanálises da relação IMC-mortalidade foi responsável pelas contribuições potenciais da ciclagem de peso para o maior risco de mortalidade observado na alta Categorias de IMC. Ciclistas severos, por exemplo, são mais propensos a se envolver em práticas prejudiciais à perda de peso (por exemplo, vômitos, compulsão alimentar, uso de laxantes) e menos propensos a praticar exercícios ( Field et al., 2004 ). Porque o ciclismo de peso é mais prevalente entre indivíduos com IMC alto ( Syngal et al., 1999 ;Fildes et al., 2015 ), é inteiramente plausível que alguns dos riscos de morbidade e mortalidade associados ao IMC elevado podem ser devido ao ciclismo de peso.

Suporte adicional para essa plausibilidade vem das observações de que o ciclo de peso está associado ao aumento do risco de obesidade sarcopênica ( Rossi et al., 2019 ), uma vez que a recuperação de peso após a perda de peso é tipicamente caracterizada por maior ganho de massa gorda em comparação com a massa livre de gordura ( Bosy-Westphal et al., 2013 ; Goisser et al., 2015 ; Houston et al., 2019 ). Isso pode ter consequências adversas para os praticantes de ciclismo, porque a obesidade sarcopênica está associada a um risco 24% maior de mortalidade por todas as causas, conforme relatado em uma metanálise de 12 coortes ( Tian e Xu, 2016 ). O ciclismo de peso em homens e mulheres com obesidade também está associado a uma menor força de preensão manual ( Rossi et al., 2019), o que poderia aumentar o risco de mortalidade, conforme discutido anteriormente ( Garcia-Hermoso et al., 2018 ).Vamos para:

Melhoria da saúde cardiometabólica: atividade física vs. perda de peso

Está bem estabelecido que a perda de peso está associada a melhorias nas condições de saúde relacionadas à obesidade, incluindo marcadores de risco cardiometabólico para DCV e DM2. Esses benefícios foram relatados em 8 meta-análises de RCTs sobre os efeitos da perda de peso sobre os fatores de risco de DCV ( Franz et al., 2015 ; Khera et al., 2018 ; Mudaliar et al., 2016 ; Zomer et al., 2016 ; Neter et al., 2003 ; Dattilo e Kris-Etherton, 1992 ; Hasan et al., 2020 ; Semlitsch et al., 2021) A maioria dos ECRs incluídos nessas meta-análises usaram abordagens dietéticas com restrição de energia para atingir a perda de peso, embora alguns também incluíssem um componente de AF para aumentar o déficit de energia. No entanto, as melhorias nos marcadores de risco cardiometabólico associados às intervenções para perda de peso geralmente não são maiores do que as intervenções de treinamento físico sem uma meta específica de perda de peso.

Pressão sanguínea

Por exemplo, o treinamento de exercícios aeróbicos ( Cornelissen e Fagard, 2005b ; Cornelissen e Smart, 2013 ) e o treinamento de exercícios de resistência ( Ashton et al., 2020 ; Cornelissen e Fagard, 2005a ; Cornelissen et al., 2011 ) reduzem o sangue sistólico e diastólico pressões de ∼2-5 mmHg em indivíduos normotensos e de ∼5-7 mmHg naqueles com hipertensão ( Cornelissen e Fagard, 2005b ). Essas reduções ocorrem apesar da perda mínima de peso e diminuições na porcentagem de gordura corporal ( Cornelissen e Fagard, 2005b ; Cornelissen et al., 2011 ). Embora uma tendência para diminuições maiores na pressão arterial com maiores reduções no peso tenha sido relatada (Cornelissen e Smart, 2013 ), essas relações não foram estatisticamente significativas. Além disso, uma revisão anterior relatou correlações clinicamente insignificantes entre as alterações no peso corporal e as alterações na pressão arterial sistólica (r = 0,09) e na pressão arterial diastólica (r = 0,07), sugerindo que a contribuição da perda de peso para reduzir a pressão arterial após o treinamento físico é muito pequeno ( Fagard, 2001 ).

Por comparação, metanálises de intervenções para perda de peso mostram que a redução de peso está tipicamente associada a diminuições na pressão arterial sistólica e diastólica na faixa de 1-5 mmHg ( Franz et al., 2015 ; Khera et al., 2018 ; Mudaliar et al., 2016 ; Zomer et al., 2016 ; Neter et al., 2003 ; Semlitsch et al., 2021 ). Assim, o efeito de redução da pressão arterial do treinamento físico é pelo menos tão grande quanto o observado com as intervenções para perda de peso.

Controle glicêmico

A perda de peso é rotineiramente defendida para melhorias no controle da glicose no sangue, e metanálises indicam que a perda de peso está tipicamente associada à redução de HbA1c na faixa de 0,2% a 0,9% ( Franz et al., 2015 ; Mudaliar et al., 2016 ; Zomer et al., 2016 ). Mas metanálises de estudos de treinamento físico mostram que exercícios aeróbicos e resistidos podem reduzir a HbA1c em uma quantidade semelhante, ou seja, ∼0,2% -0,8% ( Boule et al., 2001 ; Jelleyman et al., 2015 ; Liu et al. , 2019 ; Snowling e Hopkins, 2006 ). Em uma meta-análise de Boule et al. ( Boule et al., 2001), o treinamento físico em pacientes com DM2 reduziu a HbA1c em uma média de 0,66%, apesar de não haver diferença na mudança de peso entre os grupos de exercício e controle. Embora uma pequena quantidade de perda de peso possa acompanhar o treinamento de exercícios, a perda de peso em si não parece explicar a redução de HbA1c. Uma meta-análise de 27 estudos de treinamento físico em pacientes com DM2 mostrou que a HbA1c foi reduzida em 0,7% após o treinamento aeróbio e em 0,8% após o treinamento aeróbio combinado com exercícios de resistência ( Snowling e Hopkins, 2006) Embora alguma perda de peso tenha sido observada após ambos os modos de treinamento físico, a magnitude da perda de peso após o treinamento combinado (5,1%) foi mais de três vezes maior do que após o treinamento aeróbio sozinho (1,5%). Além disso, o treinamento de resistência sozinho reduziu HbA1c em 0,5%, apesar de nenhuma mudança significativa no peso corporal (0,5%). Esses dados demonstram que a relação entre peso corporal, adiposidade e marcadores de controle glicêmico está longe de ser linear e provavelmente não é mediada pela perda de peso. Essa relação complexa é mais bem enfatizada pela observação de que a cirurgia de bypass gástrico rotineiramente resulta na rápida indução da remissão do T2D em poucos dias, bem antes de ocorrer qualquer perda de peso significativa ( Rubino e Gagner, 2002 ).

Lipídios do sangue

As melhorias nos lipídios do sangue com o treinamento físico também são comparáveis àquelas observadas com as intervenções para perda de peso. Meta-análises indicam que o treinamento físico aumenta o colesterol de lipoproteína de alta densidade em 2-5 mg / dL ( Kodama et al., 2007 ; Pattyn et al., 2013 ; Wewege et al., 2018 ; Igarashi e Nogami, 2019 ; Lin et al., 2015 ), que é comparável às melhorias de 1-4 mg / dL observadas após intervenções para perda de peso ( Franz et al., 2015 ; Khera et al., 2018 ; Mudaliar et al., 2016 ; Dattilo e Kris- Etherton, 1992 ; Hasan et al., 2020) Além disso, as reduções de 3-10 mg / dL no colesterol de lipoproteína de baixa densidade após o treinamento físico ( Halbert et al., 1999 ; Igarashi e Nogami, 2019 ; Lin et al., 2015 ) são semelhantes a 1-15 mg / reduções de dL relatadas em meta-análises de estudos de perda de peso ( Dattilo e Kris-Etherton, 1992 ; Franz et al., 2015 ; Hasan et al., 2020 ; Khera et al., 2018 ; Zomer et al., 2016 ). Reduções nos triglicerídeos em jejum de 5-25 mg / dL relatadas em meta-análises de estudos de treinamento de exercício ( Ostman et al., 2017 ; Wewege et al., 2018 ; Igarashi e Nogami, 2019 ;Lin et al., 2015 ) são ligeiramente inferiores às reduções de 11-58 mg / dL observadas após intervenções para perda de peso ( Franz et al., 2015 ; Zomer et al., 2016 ; Dattilo e Kris-Etherton, 1992 ).

A perda média de peso em estudos de treinamento de exercício é pequena, diferindo em <0,50 kg dos grupos de controle e não está significativamente correlacionada com as melhorias nos lipídios do sangue ( Halbert et al., 1999 ).

Função vascular

Foi relatado que a função vascular é prejudicada na obesidade ( Arcaro et al., 1999 ; Ne et al., 2017 ; Toda e Okamura, 2013 ) e melhorada pela perda de peso ( Joris et al., 2015 ). Em uma meta-análise de estudos de perda de peso que excluiu intervenções nas quais a perda de peso foi alcançada apenas por exercícios, a perda de peso com média de 8,6 kg melhorou a dilatação mediada por fluxo (FMD) em 3,29% em 4 RCTs ( Joris et al., 2015) Em 33 estudos sem um grupo de controle, uma melhora de 2,66% na FMD foi observada quando a perda de peso excedeu o nível mediano de perda de peso (peso médio nesses estudos = 18,8 kg), e uma melhora de 0,78% na FMD foi observada quando a perda de peso foi abaixo do nível mediano (perda de peso média nestes estudos = 5,7 kg). Meta-regressão sugeriu que uma perda de peso de 10 kg foi associada a uma melhora de 1,11% na FMD.

Por comparação, várias metanálises de estudos de treinamento físico indicaram que o treinamento físico está associado a um aumento na FMD de aproximadamente 1% a 4% ( Early et al., 2017 ; Pearson e Smart, 2017 ; Ramos et al., 2015 ) . Assim, as melhorias na FMD relatadas em estudos de treinamento de exercício são comparáveis àquelas observadas com intervenções para perda de peso. As meta-análises de estudos de treinamento de exercício não consideraram a contribuição potencial da perda de peso ou perda de gordura para as melhorias na FMD. No entanto, a perda de peso em estudos de treinamento de exercício é geralmente mínima ( Donnelly et al., 2009 ; Donnelly e Smith, 2005 ; Foright et al., 2018 ; Pontzer, 2015 ;Thorogood et al., 2011 ), e certamente menos do que a perda de peso mediana de 5,7 kg relatada para intervenções de perda de peso ( Joris et al., 2015 ). Isso sugere fortemente que o impacto do exercício na função vascular é amplamente independente da perda de peso.Vamos para:

O exercício visa a gordura “não saudável”

A gordura ectópica, incluindo VAT e estoques de gordura no fígado e outros tecidos magros, está associada ao aumento do risco de DCV e T2D ( Piche et al., 2018 ; Despres, 2015 ). Indivíduos sedentários com obesidade geralmente apresentam altos níveis de gordura ectópica, e isso pode contribuir em grande parte para o maior risco de mortalidade associado à obesidade.

Embora o treinamento com exercícios normalmente não leve a reduções significativas no peso corporal ou na gordura corporal total, o treinamento com exercícios pode reduzir significativamente a gordura visceral e ectópica. Isso pode explicar por que as intervenções de exercícios rotineiramente estão associadas a melhorias nos perfis de risco cardiometabólico com pouca ou nenhuma perda de peso. Metanálises de exercício aeróbico em adultos com excesso de peso ou obesidade demonstrar que o exercício reduz significativamente IVA e gordura hepática ( Ismail et ai, 2012. ; . Keating et ai, 2012 , 2015a , 2015b ; Sabag et al, 2017. ; Vissers et al., 2013 ). Nestes estudos, a perda de peso é frequentemente inferior a 1 kg.

A perda de peso está associada a uma redução do VAT, mas o treinamento físico tende a ser mais eficaz na redução do VAT, apesar de uma perda de peso total significativamente menor ( Verheggen et al., 2016 ). Embora a redução no VAT esteja correlacionada à perda de peso total após o treinamento de exercício e restrição calórica, a perda de VAT é ∼50% maior com o treinamento de exercício para uma determinada quantidade de perda de peso ( Verheggen et al., 2016 ). Para uma perspectiva, considere o limite inferior das recomendações atuais de perda de peso, ∼5% do peso corporal ( Garvey et al., 2016 ; Jensen et al., 2014 ; Kushner, 2018 ; Kushner e Ryan, 2014) Uma perda de peso de 5% por meio do treinamento físico está associada a uma redução de 21,3% no IVA, enquanto a mesma perda de peso obtida por meio da restrição calórica está associada a apenas uma redução de 13,4% no IVA. Para atingir a mesma quantidade de redução do IVA que uma perda de peso de 5% por restrição calórica, uma perda de peso de apenas 2-3% é necessária por meio do treinamento físico.

Uma metanálise de adultos com T2D demonstrou que o treinamento físico foi associado a uma redução significativa no VAT, apesar da perda de peso total mínima ( Sabag et al., 2017 ). Embora grandes perdas de peso, por exemplo, com dieta restrita em energia severa ou cirurgia bariátrica, estejam associadas a maiores reduções no VAT e gordura ectópica do que ocorre com o treinamento físico ( Sabag et al., 2017 ), é importante identificar estratégias que são eficazes para reduzir VAT e gordura ectópica em face da perda de peso mínima. A maioria dos estudos incluídos nas meta-análises de treinamento físico e perda de gordura ectópica usaram intervenções de exercícios consistentes com as diretrizes atuais de saúde pública ( Piercy et al., 2018) Estes podem ser mais sustentáveis do que dietas com restrição calórica muito baixa e não são invasivos como a cirurgia bariátrica.

A redução da gordura hepática pode ser mais importante do que a perda de VAT para diminuir o risco de doença cardiovascular e T2D ( Fabbrini et al., 2009 ). Para uma determinada quantidade de VAT, maiores quantidades de gordura hepática estão associadas ao dismetabolismo associado à obesidade, particularmente maior resistência à insulina. Isso é relevante porque, mesmo em indivíduos com grandes quantidades de gordura hepática, esse depósito de gordura compreende apenas ± 1% da gordura corporal total ( Fabbrini et al., 2009 ). Embora a magnitude da redução na gordura hepática esteja correlacionada com a quantidade de perda de peso, reduções clinicamente significativas na gordura hepática são alcançadas mesmo com relativamente pouca perda de peso ( Koutoukidis et al., 2021 ; Hens et al., 2016) Gordura hepática é reduzido através de treinamento físico mesmo quando a perda de peso é insignificante ( Hens et al, 2016. ; . Keating et al, 2012 , 2015a , 2015b ; . Sabag et al, 2017 ). Consequentemente, isso pode ajudar a explicar os efeitos benéficos bem documentados do exercício regular para reduzir os riscos de DCV e T2D.

O exercício melhora a “aptidão” do tecido adiposo

Além de reduzir os níveis de VAT e gordura ectópica, o exercício também tem efeitos importantes sobre o tecido adiposo branco ( Dewal e Stanford, 2019 ; Dollet e Zierath, 2019 ; Lehnig et al., 2019 ; Lehnig e Stanford, 2018 ; Stanford e Goodyear, 2018 ; Stanford et al., 2015 ; Townsend et al., 2017 ; Riis et al., 2019 ). O treinamento físico induz adaptações moleculares no tecido adiposo branco que aumentam a biogênese mitocondrial e a sensibilidade à insulina ( Dewal e Stanford, 2019 ; Dollet e Zierath, 2019 ; Riis et al., 2019) A sensibilidade à insulina melhorada no tecido adiposo medeia parcialmente as melhorias induzidas pelo treinamento físico na tolerância à glicose ( Dollet e Zierath, 2019 ) e é independente da perda de peso significativa ( Riis et al., 2019 ; Stanford e Goodyear, 2018 ). Em modelos de roedores, o transplante de tecido adiposo branco de animais treinados para exercícios em animais sedentários demonstrou reduzir as concentrações de glicose no sangue, insulina e colesterol em jejum e aumentar a tolerância à glicose ( Lehnig e Stanford, 2018 ; Stanford et al., 2015 ) Animais receptores de transplante também demonstram aumento da captação de glicose estimulada por insulina em seu músculo esquelético ( Lehnig e Stanford, 2018) Esses estudos indicam que as adaptações induzidas pelo exercício no tecido adiposo branco melhoram a saúde metabólica de todo o corpo e ilustram que o tecido adiposo atua como um importante tecido endócrino que sofre adaptações benéficas ao exercício ( Stanford e Goodyear, 2018 ). Foi sugerido que o exercício pode aumentar a secreção de mioquinas e adipocinas que facilitam a “interlocução” entre o músculo e o tecido adiposo para melhorar a saúde metabólica geral ( Stanford e Goodyear, 2018 ). Esses estudos não devem ser interpretados como rejeitando o efeito da perda de peso na sensibilidade à insulina, uma vez que a perda de peso alcançada por meio da restrição calórica melhora a sensibilidade à insulina no tecido adiposo branco ( Mileti et al., 2021 ; Eriksson-Hogling et al., 2015) No entanto, conforme demonstrado pelos estudos descritos acima, a perda de peso não é um pré-requisito para a melhora da sensibilidade à insulina.Vamos para:

Fenótipo de obesidade saudável: importância da aptidão cardiorrespiratória e atividade física

O fenótipo obeso metabolicamente saudável (MHO) é reconhecido desde pelo menos 2001 ( Sims, 2001 ). Desde então, o número de publicações sobre o fenótipo metabolicamente saudável (ou não saudável) aumentou dramaticamente ( Ortega et al., 2018 ). Tem havido considerável discussão e debate sobre o fenótipo MHO e se existe algo como “obesidade saudável” ( Brown e Kuk, 2015 ; Eckel et al., 2016 ; Kramer et al., 2013 , 2014 ; Ortega et al. , 2013 , 2015 , 2018 ; Roberson et al., 2014 ; Hsueh et al., 2020 ; Huang et al., 2020; Lin et al., 2020 ; Yeh et al., 2019 ).

O fenótipo MHO foi normalmente definido como tendo não mais do que um componente da síndrome metabólica ou a ausência da síndrome metabólica (que pode permitir até dois componentes da síndrome metabólica). Para complicar ainda mais a interpretação da mortalidade e do risco de doença crônica associada à MHO, está o fato de que os critérios usados para definir a síndrome metabólica também variam entre os estudos ( Eckel et al., 2016) A falta de critérios padronizados usados para definir MHO sem dúvida contribuiu para a confusão sobre se o fenótipo MHO é realmente saudável e sem risco em relação a indivíduos com peso normal metabolicamente saudável (MHNW). Apesar disso, definir MHO como permitindo até mesmo um componente da síndrome metabólica é problemático porque pode-se argumentar que tal fenótipo não é verdadeiramente metabolicamente saudável.

Além disso, dicotomizar os fenótipos da obesidade em “saudáveis” e “não saudáveis” com base em pontos de corte para variáveis contínuas usadas para definir a síndrome metabólica desconta o efeito aditivo de acumular múltiplos fatores de risco usados para definir a síndrome metabólica. Para melhorar a estratificação de risco da obesidade, sistemas de estadiamento como o Edmonton Obesity Staging System (EOSS) ( Kuk et al., 2011 ; Sharma e Kushner, 2009 ) e o Cardiometabolic Disease Staging (CMDS) ( Guo e Garvey, 2017 ; Guo et al., 2014) sistema foi desenvolvido. Esses sistemas usam uma escala de 5 pontos que essencialmente estratifica os riscos, variando de indivíduos sem marcadores de risco cardiometabólico relacionados à obesidade (estágio 0) a indivíduos com deficiências graves (potencialmente em estágio final) de doenças crônicas relacionadas à obesidade, como T2D e DCV (estágio 4). Ambos os sistemas de estadiamento mostraram melhorar a estratificação de risco associada a comorbidades relacionadas à obesidade e podem fornecer aos médicos uma abordagem útil para identificar indivíduos com obesidade que podem se beneficiar mais com o tratamento para reduzir o risco.

Uma das principais limitações do EOSS e do CMDS é que eles não consideram o PA ou o ACR na avaliação de risco. Na verdade, praticamente todos os estudos até o momento, incluindo a maioria das revisões e metanálises, não incluíram avaliações de PA e ACR para caracterizar MHO ( Brown e Kuk, 2015 ; Eckel et al., 2016 ; Hsueh et al., 2020 ; Huang et al., 2020 ; Kramer et al., 2013 , 2014 ; Lin et al., 2020 ; Yeh et al., 2019 ). Isso é importante porque os indivíduos com MHO se envolvem em PA mais moderada a vigorosa e têm um nível mais alto de ACR do que os indivíduos com um fenótipo de obesidade metabolicamente não saudável (MUO), e também passam menos tempo em comportamentos sedentários (Ortega et al., 2018 ). Cada um deles pode contribuir para o risco de morbidade e mortalidade ( Kodama et al., 2009 ; Kraus et al., 2019 ; Patterson et al., 2018 ). Como os indivíduos com o fenótipo MHO são mais ativos fisicamente, é provável que as adaptações induzidas pelo exercício no tecido adiposo, descritas na seção anterior, contribuam para o risco cardiometabólico reduzido associado ao fenótipo MHO.

Embora a maioria das revisões e metanálises indiquem que o MHO está associado à redução da mortalidade e do risco de DCV em comparação ao MUO, o risco não é eliminado, ou seja, quando comparado ao MHNW ( Hsueh et al., 2020 ; Huang et al., 2020 ; Kramer et al., 2013 ; Lin et al., 2020 ; Yeh et al., 2019 ). Esses estudos, no entanto, não incluíram medidas de ACR ou PA. Em estudos que incluíram ACR em suas análises estatísticas, o maior risco de mortalidade associado a MHO foi eliminado ( Ortega et al., 2015 , 2018 ; Roberson et al., 2014) Quando a PA foi contabilizada, a morbidade e mortalidade por DCV permaneceram elevadas em 24% em comparação com MHNW, mas a mortalidade por todas as causas não foi diferente entre os dois grupos ( Ortega et al., 2018 ). Portanto, conforme discutido acima, a PA pode não ser suficiente para eliminar o maior risco de DCV associado à MHO. Esses estudos, entretanto, destacam a necessidade de incluir ACR e / ou PA na avaliação de risco de MHO.Vamos para:

Otimização da atividade física e aptidão cardiorrespiratória

A American Heart Association (AHA) recomenda que o ACR seja medido na prática clínica como um sinal vital ( Ross et al., 2016 ), e a iniciativa “Exercício é Medicina” lançada conjuntamente em 2007 pelo American College of Sports Medicine (ACSM) e a AHA recomenda que a PA seja avaliada como um sinal vital ( Cowan, 2016 ). A avaliação de rotina de ACR e PA permitiria a identificação de indivíduos que se beneficiariam com o aumento de PA. Como os indivíduos com sobrepeso ou obesidade são geralmente menos ativos ( Tudor-Locke et al., 2010 ) e têm níveis mais baixos de ACR ( Duncan, 2010 ) do que seus colegas mais magros, é essa população de adultos com IMC alto que pode beneficiar os a maioria aumentando o PA ( Kraus et al., 2019; Ross et al., 2016 ). O aumento da AF, especialmente se incluir atividade de intensidade moderada a vigorosa, também teria o efeito de aumentar a ACR. Mostramos que adultos com obesidade podem aumentar a ACR em ≥ 1 MET após apenas 8 semanas de treinamento de exercício contínuo de intensidade moderada ou intervalado de alta intensidade ( Sawyer et al., 2016 ). Isso ocorreu apesar de não haver perda de peso corporal ou gordura corporal. Como discutido acima (Figura 6), um aumento no ACR de 1 MET está associado a um risco 14% –29% menor de mortalidade por todas as causas e um risco 19% menor de mortalidade por DCV. Essas reduções são iguais ou maiores do que as reduções associadas à perda de peso (Figura 3)

Por causa das baixas taxas de sucesso para a manutenção da perda de peso a longo prazo ( Anderson et al., 2001 ; Dansinger et al., 2007 ; Sumithran e Proietto, 2013 ), e porque o treinamento físico raramente resulta em perda significativa de peso para a maioria dos adultos ( Donnelly et al., 2009 ; Donnelly e Smith, 2005 ; Foright et al., 2018 ; Thorogood et al., 2011), é essencial incentivar a AF como mais do que apenas uma ferramenta para produzir um déficit de energia. Em termos gerais, a recomendação do ACSM é sentar menos e se mover mais. Além disso, as recomendações específicas de atividade aeróbica para adultos são engajar-se em 150-300 min de AF de intensidade moderada por semana ou 75-150 min de AF vigorosa por semana, juntamente com recomendações para se envolver em atividades de fortalecimento muscular, como treinamento de resistência moderado ou superior intensidades para todos os principais grupos musculares por pelo menos dois ou mais dias não consecutivos por semana. Antes de prescrever exercícios, os profissionais de saúde devem estratificar o risco de seus pacientes com base nas diretrizes de triagem pré-participação do ACSM ( Riebe et al., 2015) Geralmente, a liberação médica é recomendada para aqueles com histórico de DCV, doença metabólica ou renal, ou que exibam sinais e sintomas dessas condições. Após a estratificação de risco, os profissionais de saúde podem fornecer uma prescrição de exercícios ou, alternativamente, ou fornecer um encaminhamento de PA a um profissional de exercícios qualificado.

Sumário e conclusões

O aumento da prevalência de tentativas de perda de peso nos Estados Unidos coincidiu com o aumento da prevalência de obesidade. Assim, uma abordagem centrada no peso para o tratamento e prevenção da obesidade tem sido amplamente ineficaz. É improvável que o foco contínuo na perda de peso como a principal métrica para o sucesso reverta as tendências na prevalência da obesidade ou resulte em perda de peso sustentável. Na verdade, o ciclo crônico de peso é a norma para milhões de adultos e provavelmente permanecerá assim enquanto a perda de peso persistir como a pedra angular do tratamento da obesidade. O ciclismo de peso está associado a riscos à saúde muito semelhantes aos associados à obesidade, incluindo maior risco de mortalidade por todas as causas, e pode contribuir para o ganho de peso.

Uma abordagem neutra em relação ao peso para o tratamento de condições de saúde relacionadas à obesidade pode ser tão ou mais eficaz do que uma abordagem centrada na perda de peso e pode evitar as armadilhas associadas ao fracasso repetido na perda de peso ( Bacon e Aphramor, 2011 , Brown e Kuk, 2015 ; Gaesser et al., 2011 , 2015 , Ross et al., 2015 ).tabela 1resume os principais pontos de apoio a uma estratégia de peso neutro para o tratamento da obesidade, que se concentra em aumentar a PA e melhorar a ACR. Tal abordagem não pressupõe que a obesidade seja totalmente benigna ou que não haja circunstâncias que possam exigir a perda de peso ( Guo e Garvey, 2017 ; Guo et al., 2014 ; Jensen et al., 2014 ; Kuk et al., 2011 ; Kushner, 2018 ; Kushner e Ryan, 2014 ; Sharma e Kushner, 2009 ). No entanto, muitas condições de saúde relacionadas à obesidade são mais provavelmente atribuíveis a baixos níveis de PA e ACR do que à obesidade em si. Estudos epidemiológicos mostram que o ACR e a PA atenuam significativamente, e às vezes eliminam, o aumento do risco de mortalidade associado à obesidade. Mais importante, o aumento de PA ou ACR está consistentemente associado a uma maior redução no risco de todas as causas e mortalidade por DCV do que a perda de peso intencional. Além disso, as melhorias nos principais marcadores de risco cardiometabólico com o treinamento físico são comparáveis àquelas associadas à perda de peso normalmente alcançada pela restrição calórica.

Tabela 1

Justificativa para uma estratégia neutra em relação ao peso para o tratamento da obesidade: mudando o foco da perda de peso para o aumento da atividade física e melhoria da aptidão cardiorrespiratória

• Tendências de 40 anos na prevalência de obesidade e tentativas de perda de peso indicam que um foco centrado no peso no tratamento da obesidade tem sido amplamente ineficaz

• atividade física e aptidão cardiorrespiratória atenuam a associação entre IMC e mortalidade

• aumentos na atividade física e / ou aptidão cardiorrespiratória estão associados a maiores reduções no risco de mortalidade do que a perda de peso intencional

• o exercício regular melhora os principais marcadores de saúde cardiometabólica, independentemente da perda de peso

• o exercício regular melhora os principais marcadores de saúde cardiometabólica comparáveis às melhorias observadas com programas de perda de peso

• o exercício melhora a aptidão do tecido adiposo, o que pode contribuir para o baixo risco de mortalidade associado ao fenótipo MHO “apto”

• embora o treinamento com exercícios normalmente resulte em pouca ou nenhuma perda de peso, a perda de peso induzida pelo treinamento com exercícios resulta em maiores diminuições na gordura abdominal visceral do que a mesma quantidade de perda de peso induzida por restrição de energia

• a lipoaspiração não melhora os principais marcadores de risco de doenças cardiovasculares e diabetes

• um foco no aumento da atividade física sem uma meta específica de perda de peso pode reduzir a prevalência de ciclagem de peso, que está associada ao aumento do risco de obesidade sarcopênica, morbidade e mortalidade

• manter um estilo de vida fisicamente ativo pode ser mais viável do que manter a perda de peso

Reconhecemos que focar em AF e ACR sem estabelecer uma meta específica de perda de peso é uma proposta desafiadora quando quase três quartos das mulheres e mais da metade dos homens desejam pesar menos ( Yaemsiri et al., 2011 ). No entanto, o desejo muitas vezes é incompatível com a fisiologia, e isso é claramente evidente com a perda de peso. A quantidade de peso em indivíduos com obesidade frequentemente indica que eles gostariam de perder ( Dalle Grave et al., 2005 ; Foster et al., 1997 ) é maior do que o recomendado ( Garvey et al., 2016 ; Jensen et al., 2014 ; Kushner, 2018 ; Kushner e Ryan, 2014), e consideravelmente maior do que os valores tipicamente observados com intervenções para perda de peso ( Franz et al., 2015 ; Mudaliar et al., 2016 ; Zomer et al., 2016 ). Alternativamente, esses indivíduos podem estar mais dispostos a adotar um programa de AF neutro em relação ao peso se os profissionais de saúde promoverem essa perspectiva de maneira mais vigorosa e enfatizarem regularmente os benefícios para a saúde de aumentar a AF e reduzir comportamentos sedentários na ausência de perda de peso ( Bacon e Aphramor, 2011 )

O aumento da AF e da ACR deve ser uma alta prioridade em todo o sistema de saúde. Além dos benefícios óbvios para a saúde, o aumento da ACR também pode reduzir substancialmente os custos com cuidados de saúde. No Veterans Exercise Testing Study, os custos anuais de saúde para homens com obesidade de moderada a alta aptidão foram ∼ $ 10.000- $ 27.000 menores do que os custos de saúde para os homens menos aptos na categoria de IMC normal ( de Souza de Silva et al. , 2019 ). Isso sugere que os custos mais altos de saúde relacionados à obesidade podem ser em grande parte por causa do baixo ACR, em vez de um IMC alto.

Uma abordagem neutra em relação ao peso não significa que a perda de peso deva ser categoricamente desencorajada. Essa abordagem pode não ser viável quando tantos adultos desejam perder peso. Porém, mudar o foco da perda de peso como objetivo principal e, em vez disso, focar no aumento da PA para melhorar a ACR, pode ser prudente para o tratamento de problemas de saúde relacionados à obesidade. A perda de peso pode resultar do aumento da AF, mas nem sempre ( Caudwell et al., 2013 ; Donnelly e Smith, 2005 ; King et al., 2009 ; Lamarche et al., 1992 ; Sawyer et al., 2015 ). Mesmo as abordagens de restrição de energia nem sempre levam à perda de peso previsível ( Dansinger et al., 2005 ; Gardner et al., 2018) A variabilidade individual na mudança de peso em resposta a AF e intervenções de restrição energética é enorme, com muitos falhando em perder a quantidade de peso esperada com base no gasto energético de sessões de exercícios acumuladas ( Caudwell et al., 2013 ; Donnelly e Smith, 2005 ; King et al., 2009 ; Lamarche et al., 1992 ; Sawyer et al., 2015 ) ou o déficit de energia da dieta hipocalórica ( Dansinger et al., 2005 ; Gardner et al., 2018 ). Essa realidade sem dúvida levou a inúmeros casos de frustração e interrupção das intervenções no estilo de vida ( Ross et al., 2015 ). Enfatizando o valor intrínseco de PA e ACR-como resultados primários – pode evitar a repetição de “falhas” associadas a uma abordagem centrada no peso.

Pragmaticamente, pode ser mais prudente focar na AF do que na perda de peso. No Diabetes Prevention Program (DPP) ( Knowler et al., 2002 ) e no Finnish Diabetes Prevention Study (FDPS) ( Tuomilehto et al., 2001), até duas vezes mais participantes foram capazes de atingir a recomendação de PA (150 min / semana no DPP; 120 min / semana no FDPS) do que foram capazes de atingir a meta de perda de peso (> 7% do peso corporal inicial no DPP;> 5% do peso corporal inicial no FDPS). Para fins de sobrevivência, os resultados do HUNT (Nord-Trøndelag Health Study) são instrutivos. Durante um acompanhamento de 15,7 anos de adultos com doença cardíaca coronária, em comparação com aqueles que permaneceram sedentários, a AF baixa sustentada foi associada a 19% menor risco de mortalidade por todas as causas e a AF alta sustentada foi associada a uma redução de 36% em todas as causas risco de mortalidade ( Moholdt et al., 2018) A perda de peso, por outro lado, foi associada a um risco de mortalidade aumentado em 30%, enquanto o ganho de peso não foi associado ao risco de mortalidade. Esses resultados apóiam as recomendações para aumentar ou manter a AF e não focar exclusivamente na perda de peso.

Mudar o foco principal da perda de peso para o condicionamento físico por meio do aumento da PA será, sem dúvida, um desafio. Resta ver se um paradigma de peso neutro pode ser totalmente adotado e se o aumento de PA e ACR pode ser mantido ao longo da vida.