ORIENTAÇÕES SOBRE INGURGITAMENTO MAMÁRIO
O ingurgitamento mamário é o excesso de leite nas mamas, comum na fase de apojadura. Pode estar presente em decorrência de amamentação inadequada (início tardio, intervalo longos entre as mamadas, restrição do tempo de sucção), sucção incorreta, uso de sutiã inadequado, obstrução de ductos, malformações mamilares, interrupção da amamentação e o cuidado inadequado das mamas na fase puerperal.

Consequências:
• Dor e edema;
• Dificuldade da criança em realizar uma apreensão adequada;
• Traumas mamilares e mastite;
• Preocupação e estresse materno.

Intervenções:
• Identificar a causa do ingurgitamento;
• Proceder massagem delicada na mama, com movimentos circulares, especialmente nas regiões endurecidas e dolorosas, no sentido de tornar o leite mais fluido;
• Retirar o leite da mama até o ponto de conforto (ausência de dor);
• Realizar ordenha antes de iniciar a amamentação para obter a flexibilidade areolar;
• Estimular posições variadas de amamentação como invertida, a fim de auxiliar a retirada de leite dos pontos dolorosos;
• Oferecer à mãe apoio emocional e promover medidas de relaxamento;
• Orientar uso de um sutiã firme e bem ajustado ao tamanho da mama;
• Evitar o uso de conchas;
• Não usar calor local* excessivo; e
• Não suspender a amamentação, pois pode agravar o quadro de ingurgitamento.

Fonte: FEBRASGO – Manual de Aleitamento Materno 2015

O ingurgitamento mamário é consequência da retenção de leite e distensão alveolar, levando à compressão dos ductos e obstrução do fluxo de leite, acompanhados de edema, decorrente da congestão vascular e linfática (Giugliani, 2004; Nascimento et al., 2015). É mais comum em primíparas na primeira semana após o parto, mas pode ocorrer posteriormente. O ingurgitamento pode se restringir à região areolar ou afetar completamente uma ou ambas as mamas. O mamilo tende a se retrair e o leite sai com dificuldade. A criança não consegue pegar adequadamente.

Entre as causas mais frequentes do ingurgitamento, destacamos esvaziamento incompleto das mamas, início tardio da amamentação, mamadas com horários rígidos quanto ao intervalo e/ou duração, sucção incorreta, obstrução de ductos lactíferos, malformação mamilar e prematuridade.

As mamas ingurgitadas provocam preocupação, ansiedade e estresse na nutriz, em função da dor e do desconforto locais, dificuldade para o bebê fazer a pega adequada, interrupção da lactopoese e traumatismo mamilar, que será porta de entrada para futura mastite.
Nessas situações, a mãe necessita de apoio emocional e adoção de medidas de relaxamento. Em geral, o ingurgitamento é eliminado por meio de massagens suaves com movimentos circulares, especialmente nas áreas mais enrijecidas e dolorosas, para tornar o leite mais fluido, o que deve ser repetido antes de cada mamada para maior flexibilidade da aréola. O leite será extraído preferencialmente por técnica manual até se obter o conforto.

Recomenda-se o estímulo à posição invertida de amamentar para auxiliar a saída do leite das áreas mais dolorosas. Analgésicos comuns podem ser necessários. É fundamental o uso de sutiã firmemente ajustado ao tamanho das mamas de modo a mantê-las horizontalizadas. Não se recomenda uso de conchas, nem calor local. A amamentação não deve ser interrompida, pois isso pode acentuar o ingurgitamento. Ao contrário, amamentar de forma irrestrita, com livre demanda de horário é o que proporciona os melhores resultados, superiores aos obtidos com o uso da ocitocina (Renfrew et al., 2000).

Fonte: Rezende – Obstetrícia 13a. edição

POR QUE EU SOU A FAVOR DA PROGESTERONA NA PREVENÇÃO DO PARTO PREMATURO NA GRAVIDEZ GEMELAR

A carga perinatal do parto prematuro e da gravidez gemelar

Na obstetrícia moderna, a principal carga sobre os recursos dos serviços de saúde refere-se predominantemente a problemas neonatais que resultam do parto prematuro (Bérard et al., Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2012; 97: F329-34). Para os obstetras, pode-se gastar muito tempo em contato com a unidade de terapia intensiva neonatal e, algumas vezes, ter que organizar a transferência no útero quando não há berços de terapia intensiva disponíveis na maternidade local. Houve uma extensa pesquisa sobre diferentes intervenções para evitar essa complicação pré-natal. Atualmente, essas intervenções incluem o uso de progesterona (incluindo preparações naturais e sintéticas, bem como diferentes modos de administração), tocólise, cerclagem cervical e pessários.

Na edição de abril do BJOG , Jarde e colegas (páginas 556-67) relatam uma meta-análise de rede atualizada em ensaios clínicos randomizados comparando a eficácia da progesterona, cerclagem cervical e pessário na prevenção do parto prematuro em mulheres consideradas em risco para esse resultado que têm histórico prévio de parto prematuro, colo do útero encurtado ou algum outro fatores de risco indefinidos. A principal vantagem dessa metanálise é sua tentativa de desvendar a eficácia de cada uma dessas intervenções em relação à outra, usando comparações diretas e indiretas, em vez de apenas demonstrar um efeito benéfico sobre nenhum tratamento ou placebo. Os resultados desta revisão mostraram que a progesterona administrada por via vaginal resultou em uma redução de aproximadamente 50% nos nascimentos prematuros entre mulheres em risco geral, bem como aquelas com um parto prematuro anterior e aquelas com um colo do útero reduzido.

Essas informações são úteis para pacientes e médicos, pois oferecem uma opção eficaz e relativamente simples para evitar esse resultado em gestações subsequentes. No entanto, esta revisão não responde se existe algum benefício adicional no emprego de mais de uma dessas intervenções simultaneamente (isto é, a administração de progesterona vaginal com cerclagem cervical ou pessário), especialmente entre mulheres com colo do útero reduzido. Os autores indicaram que são necessárias mais pesquisas sobre o efeito de intervenções combinadas. A maioria dos recentes ensaios clínicos sobre prevenção de nascimentos prematuros avaliou apenas a eficácia da progesterona em vez de cerclagem cervical ou pessário. Conseqüentemente, em seu mini comentário, Shennan e Suff (página 568) destacaram que há heterogeneidade significativa nos resultados agrupados dos estudos com progesterona e que a maioria desses estudos foi classificada como de baixa ou baixa qualidade. Eles argumentam que é necessária uma pesquisa de maior qualidade a partir de estudos de intervenção única, especialmente aqueles em cerclagem cervical e pessário, antes que sejam feitas quaisquer tentativas para estudar intervenções combinadas.

A gravidez de gêmeos também utiliza recursos significativos dos serviços de saúde devido ao risco de parto prematuro, especialmente após um parto prematuro isolado (Schaaf et al. BJOG 2012; 119: 1624–9). Esse risco também aumenta na presença de uma morte intra-uterina em um dos gêmeos. Nas páginas 569–78, Mackie e colegas relatam uma revisão sistemática dos resultados dessas gestações após o desaparecimento espontâneo pré-natal de um gêmeo. Os dados desta revisão permitirão um aconselhamento mais preciso dos pacientes para gerenciar melhor as expectativas dos pacientes. Para gêmeos monocoriônicos e dicoriônicos, o risco de morte intra-uterina no co-gêmeo é de 41,0% e 22,4%, respectivamente, e o risco de nascimento prematuro entre 24 e 34 semanas de gestação é de 59% e 54%, respectivamente. O risco de morte neonatal é de 28% e 21% entre os gêmeos monocoriônicos e dicoriônicos, respectivamente. Também existem evidências de ressonância magnética cerebral (RNM) pré-natal e ressonância magnética pós-natal de morfologia cerebral anormal em pelo menos 20% dos casos. No mini-comentário acompanhante na página 579, Odibo enfatiza que esses achados são aplicáveis ??apenas a gestações gemelares com morte intra-uterina espontânea a partir de pelo menos 14 semanas de gestação e que cautela deve ser aplicada à morte fetal intra-uterina de um gêmeo após intervenções terapêuticas invasivas. Ele também destaca que nos EUA a definição de morte fetal intra-uterina geralmente se refere à perda de um gêmeo após 20 semanas de gestação. Essa diferença na definição de uma perda precoce da gravidez é relevante para os achados desta revisão, pois as chances de uma morte intra-uterina co-gêmea e morte neonatal para gêmeos monocoriônicos são pelo menos dobradas quando a primeira morte gêmea intra-uterina ocorre antes das 28 semanas de gestação, comparada com aqueles além dessa gestação, sugerindo que as complicações pré-natais e pós-natais citadas possam estar relacionadas à gestação. Embora os dados sobre a RM pré-natal do cérebro fetal sejam novos e interessantes, eles são aplicáveis ??apenas a gêmeos monocoriônicos, pois não é prática comum realizar imagens pré-natais do cérebro fetal para gestações dicoriônicas. Nesta revisão, o parto prematuro é a complicação mais comum no gêmeo sobrevivente, mas também há um risco significativo de mortalidade pré-natal e pós-natal para o co-gêmeo. Portanto, é imperativo que medidas como a transferência de embriões únicos sejam o padrão de tratamento para fertilização in vitro / tratamento com injeção intracitoplasmática de espermatozóides para infertilidade, a fim de minimizar o número de gestações múltiplas (Kemper et al. é aplicável apenas a gêmeos monocoriônicos, pois não é prática comum realizar imagiologia cerebral fetal pré-natal para gestações dicoriônicas. Nesta revisão, o parto prematuro é a complicação mais comum no gêmeo sobrevivente, mas também há um risco significativo de mortalidade pré-natal e pós-natal para o co-gêmeo. Portanto, é imperativo que medidas como a transferência de embriões únicos sejam o padrão de tratamento para fertilização in vitro / tratamento com injeção intracitoplasmática de espermatozóides para infertilidade, a fim de minimizar o número de gestações múltiplas (Kemper et al. é aplicável apenas a gêmeos monocoriônicos, pois não é prática comum realizar imagiologia cerebral fetal pré-natal para gestações dicoriônicas. Nesta revisão, o parto prematuro é a complicação mais comum no gêmeo sobrevivente, mas também há um risco significativo de mortalidade pré-natal e pós-natal para o co-gêmeo. Portanto, é imperativo que medidas como a transferência de embriões únicos sejam o padrão de tratamento para fertilização in vitro / tratamento com injeção intracitoplasmática de espermatozóides para infertilidade, a fim de minimizar o número de gestações múltiplas (Kemper et al.BJOG 2019; 126: 142–4).

Seguem as principais recomendações do Instituto Nacional de Saúde e Excelência em Cuidados (NICE) de 2011 sobre gravidez múltipla, incluindo gravidez trigemelar:

Disponível na íntegra em: 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0047714/

TOXOPLASMOSE: PROTOCOLOS DURANTE O PRÉ-NATAL

Joelma Queiroz Andrade

• Doutora em Medicina pela Universidade de São Paulo

• Médica Assistente da Clínica Obstétrica do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo

1. Introdução

O agente etiológico é o Toxoplasma gondii, um protozoário que tem o gato como hospedeiro definitivo, e os outros animais, incluindo o homem, como hospedeiros intermediários.(1)

Está presente em todo o mundo. A prevalência da infecção é variável e, em algumas regiões do Brasil, pode atingir 65% da população. É um parasita intracelular obrigatório que existe em três formas: os oocistos que estão presentes nas fezes dos gatos, os taquizoítas presentes na corrente sanguínea durante a fase aguda e os bradizoítas presentes nos cistos teciduais.(1)

Os gatos eliminam milhões de oocistos pelas fezes, no período de uma a três semanas, após a infecção pelo T. gondii. Esses oocistos se tornam infectantes no período de um a cinco dias no solo e persistem infectantes por cerca de um ano, especialmente em locais quentes e úmidos.(1)

2. Infecção Materna

A gestante adquire o T. gondii pela ingestão de cistos teciduais presentes em carnes mal cozidas ou por oocistos que contaminam o solo, água e alimentos como frutas e verduras.

A infecção materna é geralmente assintomática. Os sinais e sintomas são inespecíficos, como: febre, mialgia, rash cutâneo, mal-estar e cefaleia. A linfoadenopatia é o sinal mais específico; porém, não é muito frequente.(1)

O diagnóstico da infecção materna é pela sorologia. O diagnóstico mais fácil é da soroconversão confirmada em duas amostras de soro colhidas com intervalo de duas semanas, em que a paciente que era IgG e IGM não reagentes se torna IgG e IgM reagentes. Os anticorpos da classe IgG surgem após duas semanas do início da infecção, atingem o pico com seis a oito semanas e persistem por período indefinido.

Por outro lado, os anticorpos da classe IgM podem ser detectados precocemente, com uma semana de infecção, geralmente desaparecendo em torno de 12 semanas.(1,2)

A presença de IgM no soro materno não é diagnóstico definitivo de infecção aguda. Pode corresponder a um resultado falso positivo de IgM, reação cruzada ou persistência desta após infecção passada.(2)

A avidez de IgG foi introduzida no rastreamento das infecções. Ele avalia a afinidade entre o anticorpo da classe IgG e o antígeno. Esse teste tem auxiliado na diferenciação de uma infecção recente de outra adquirida há algum tempo, uma vez que a afinidade do anticorpo pelo antígeno tende a aumentar com o intervalo de tempo. Dessa forma, a presença de alta avidez permite definir que a infecção ocorreu há mais de 12 a 16 semanas, e a baixa avidez que a infecção ocorreu nos três meses anteriores.(3)

Embora esteja documentada que a alta avidez possa indicar infecção crônica, a presença de IgG de baixa avidez por si só não é suficiente para indicar quadro agudo, já que há fatores que interferem na maturação da IgG, durante a gestação. Essa maturação é variável e depende da idade gestacional no momento da infecção, da utilização da espiramicina e também de fatores individuais. Tais variáveis devem ser consideradas durante a interpretação dos resultados dos exames. Não se conhece se o retardo na maturação da IgG interfere na taxa de transmissão vertical da toxoplasmose.(3)

O rastreamento universal no pré-natal permite adoção e medidas profiláticas e terapêuticas, reduzindo a taxa de transmissão vertical e o acometimento fetal.(1)

3. Resultado da sorologia no pré-natal

3.1 Gestantes imunes (IgG reagente e IgM não reagente) devem seguir no pré-natal de rotina. Se a paciente é imunocompetente, não há risco de transmissão vertical.

3.2 Gestantes susceptíveis (IgG e IgM não reagentes) devem receber as orientações da equipe de saúde de como evitar a doença e repetir a sorologia bimensalmente até o final da gravidez. As seguintes orientações devem ser fornecidas:

1. não ingerir carnes cruas ou mal cozidas.

2. toda carne deve ser cozida até atingir temperatura superior a 670o C.

3. a água deve ser tratada ou fervida.

4. lavar frutas e verduras adequadamente.

5. usar luvas para manipular carnes cruas.

6. não utilizar a mesma faca para cortar carnes e outros vegetais ou frutas.

7. evitar contato com qualquer material que possa estar contaminado com fezes de gatos, como solo, gramados e caixas de areia.(1)

Os gatos domésticos devem ser alimentados com carnes bem cozidas ou rações comerciais. As suas fezes devem ser desprezadas diariamente, com lavagem do recipiente com água fervente, pois com esta medida, o oocisto não se torna infectante pois, necessita de no mínimo 24 horas, em temperatura ambiente, para se atingir essa fase.(1)

3.3 Pacientes com suspeita de infecção aguda (IgG e IgM reagentes) Recomenda-se o início imediato da profilaxia da transmissão vertical com espiramicina, na dose de três gramas ou 9.000.000 UI ao dia, até descartar o caso como doença aguda e se, isso não for possível, deve-se mantê-la até o final da gravidez. Esta droga pode ser utilizada no primeiro trimestre da gravidez. Também nos casos suspeitos orienta-se nova sorologia com teste diferente do rastreamento inicial. O resultado de alta avidez de IgG, em amostra colhida no primeiro trimestre da gravidez, praticamente descarta um quadro agudo durante a gestação.(1)

4. Infecção Fetal

A prevalência da infecção congênita varia de 0,1 a 0,3 por 1.000 nascidos vivos. A via de transmissão é transplacentária. O período da gestação, a parasitemia e o genótipo do parasita interferem na gravidade do caso. O genótipo tipo II e os atípicos parecem ser mais virulentos e responsáveis pelos casos mais graves. No Brasil, os genótipos mais encontrados são os atípicos.(4)

A taxa de transmissão vertical do toxoplasma é de 14% no primeiro trimestre, 29% no segundo e 59% no terceiro. No momento do parto, essa taxa pode ser de 80%.(5) Porém, a gravidade do acometimento fetal é muito maior nos casos da doença na primeira metade da gravidez. No terceiro trimestre, a retinocoroidite ocorre, mas as calcificações cerebrais e hidrocefalia não são mais observadas.(1)

A maioria dos recém-nascidos é assintomática ao nascimento, sendo que a tríade clássica de retinocoroidite, hidrocefalia e calcificações intracranianas está presente em apenas 10% dos casos. Na maioria das crianças afetadas, as sequelas são tardias e a manifestação mais comum é a retinocoroidite, que pode acometer até 70% dos infectados.(1)

4.1 Diagnóstico da infecção fetal

4.1.1 Ultrassonografia Os fetos infectados geralmente não apresentam sinais ultrassonográficos e esses, quando presentes, são de aparecimento tardio. Os principais achados descritos são: calcificações intracranianas, hidrocefalia, hepatoesplenomegalia e espessamento da placenta. Segundo uma publicação, essas alterações foram observadas em aproximadamente 28% dos fetos infectados.(6)

Nos fetos infectados e em casos suspeitos de acometimento é importante realizar acompanhamento ultrassonográfico quinzenal, na tentativa de detectar alterações tardias, as quais podem modificar a condução dos casos.(1)

4.1.2 Procedimento invasivo

A importância da coleta do líquido amniótico está na possibilidade da detecção do parasita no líquido amniótico e na modificação do tratamento com a utilização de drogas que atravessam a barreira placentária e que sejam parasiticidas. A amniocentese está indicada nos casos de soroconversão diagnosticada na repetição da sorologia, na presença de quadro clínico materno com confirmação pela sorologia e nos casos com alterações ultrassonográficas sugestivas de toxoplasmose congênita. No líquido amniótico, a pesquisa do parasita é realizada pela técnica do PCR e/ou cultura e isolamento.(1,7)

A sensibilidade do diagnóstico molecular por PCR no líquido amniótico está em torno de 81% e 100%.(3)

A coleta do líquido amniótico deve ser realizada, preferencialmente, após quatro semanas do início da infecção, e também a sensibilidade do PCR é maior quando o procedimento é realizado após a 21a semana de gravidez.(3,7)

Nos casos de doença aguda após 32 semanas de gestação não é recomendado o procedimento invasivo, pela elevada taxa de transmissão vertical neste período, deve-se iniciar o tratamento com as três drogas, imediatamente.(8)

5. Tratamento da infecção fetal

O tratamento da infecção fetal baseia-se na utilização da pirimetamina, sulfadiazina e do ácido folínico, até o final da gestação. As dosagens são:(9,10)

• Sulfadiazina 3,0 g/dia (2 comprimidos de 500 mg de 8/8 horas);

• Pirimetamina 50 mg/dia (1 comprimido de 25 mg de 12/12 horas);

• Ácido folínico 15 mg/dia (1 comprimido de 15 mg ao dia)

A pirimetamina e a sulfadiazina são antagonistas do ácido fólico, atuam sinergicamente no ataque aos taquizoítas e podem causar supressão da medula óssea. Entre os efeitos adversos estão anemia, leucopenia, plaquetopenia e insuficiência renal reversível. Devido à toxicidade dessas drogas, a sua prescrição é limitada aos casos comprovados de infecção fetal.(1,9,10)

Hemograma quinzenal tem de ser realizado para controle do número de glóbulos vermelhos, plaquetas e leucócitos e, na presença de alterações, as drogas devem ser suspensas e, prescrito espiramicina na dose de três gramas ao dia. O tratamento é contraindicado durante o primeiro trimestre da gestação, devendo ser iniciado a partir da 16a semana. No primeiro trimestre utiliza-se a espiramicina na dose de três gramas ao dia e, nos casos com o resultado da pesquisa do toxoplasma no líquido amniótico negativo, mantém-se a espiramicina até o final da gestação.(1,9)

Para as pacientes não gestantes que adquirirem toxoplasmose aguda, recomenda-se intervalo de três meses entre o quadro clínico ou a confirmação sorológica e o início da futura gestação.(1,2)

Referências

1. Remington JS, McLeod R, Thulliez P, Desmonts G. Toxoplasmosis. IN: Infectious Diseases of The Fetus and Newborn Infant/ Remington JS, Klein JO, Wilson CB, Baker CJ, Eds.

2. Montoya JS, Remington JS. Manegement of toxoplasmosis gondii infection during pregnancy. CID.2008; 47:554-65.

3. Candolfi E, Pastor R, Huber R, Filisetti D, Villard O. IgG avidity assay firms up the diagnosis of acute toxoplasmosis on the first serum sample in immunocompetent pregnant women. DiagMicrobiol and Infectious Disease.2007;58:83-8.

4. C. P. Rico-Torres, J. A. Vargas-Villavicencio1 and D. Correa. Is Toxoplasma gondii type related to clinical outcome in human congenital infection? Systematic and critical review. Eur J Clin Microbiol Infect Dis.2016; 2656-2.

5. Dunn, D. Mother-to child transmission of toxoplasmosis: Risk estimate for clinical counseling. Lancet 1999; 353:1829-1833.

6. Abboud DP, Harika G, Saneia D, et al. Ultrasound signs of fetal lesions due to toxoplasmosis. J Gynecol Reprod Biol.1995; 24:733-8.

7. Hohlfeld P, Daffos F, Costa J, Thulliez P, Forestier F, Vidaud M. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis with polymerase chain reaction test on amniotic fluid. N EnglJ Med 1994; 331: 695-9.

8. Amorim Filho AG, Andrade JQ. Toxoplasmose. IN: Protocolos Assistenciais/ Zugaib M, Bittar RE. 4 ed. – São Paulo: Atheneu, 2011; p.309-16.

9. Wallon M, Liou C, Garner P, Peyron F. congenital toxoplasmosis: systematic review of evidence of efficacy of treatment in pregncnay. BMJ.1999;318:1511-14.

10. Congenital Toxoplasma Infection: Monthly Prenatal Screening Decreases Transmission Rateand Improves Clinical Outcome at Age 3 Years. Wallon M, Peyron F, CornuC, Vinault S, Abrahamowicz C, Bonithon Kopp, Binquet C. Clinical Infectious Diseases 28, 2013.

Meu primeiro contato com a ultrassonografia foi quando eu era acadêmico de obstetrícia da Maternidade Bandeira Filho, conhecida como Maternidade de Afogados. Depois, na residência médica, pude contar com a correlação dos exames de ultrassonografia e os resultados pós-parto, pois havia um equipamento de ultrassonografia no bloco obstétrico do Hospital das Clínicas de Pernambuco (HC-UFPE). Com a residência médica em Medicina Fetal e os diversos cursos na área ultrassonográfica, sem me afastar da prática obstétrica, tive a curiosidade de levar meu equipamento de ultrassonografia portátil para os plantões de emergência, bem como para realização de procedimentos em ginecologia e obstetrícia guiados por ultrassonografia. O objetivo inicial era usar a ultrassonografia para os seguintes procedimentos

• Assistência ao Parto: poder realizar a monitorização da hemodinâmica fetal, com a realização do Doppler cérebro-umbilical, avaliação do perfil biofísico fetal, avaliação do sonopartograma, enfim, existem várias utilidades em se realizar a ultrassonografia intraparto inclusive com diversas recomendações na literatura (para mais informações, acesse: drglaucius.com.br/usgintraparto)
• Curetagem ou Aspiração Manual Intraterina guiada por ultrassonografia: Já realizei este procedimentos de diversas maneiras, até mesmo em tempo real, com a visibilização direta do procedimento guiado por ultrassonografia. A ultrassonografia permite a realização do procedimento de esvaziamento uterino de forma mais segura, rápida e eficaz. Após o procedimento, realiza-se ultrassonografia transvaginal e se confirma, ou não a efetividade do procedimento.
• Cerclagem Cervical Uterina: É possível trazer mais segurança ao procedimento com avaliação do colo uterino pré e pós procedimento, aferição da distância dos pontos de cerclagem para o orifício cervical interno e externo, sem contar com a possibilidade de mostrar todo o procedimento para a cliente.
• Implante de DIU/SIL guiado por ultrassonografia: não faz sentido em 2018 implantar um corpo estranho numa cliente e não confirmar se o mesmo está no lugar ou não. Já tive casos de perfuração uterina miometrial, de implante difícil, de implantação mais baixa que o habitual e em todos os casos, pela realização da ultrassonografia, pude corrigir esses possíveis desfechos negativos

Mas, em outras circunstâncias, a ultrassonografia me ajudou bastante, no que já é classicamente denominado FAST ultrasound em Obstetrícia ou Focused Assessment with Sonography for Obstetrics (FASO)  ou Point to Care Ultrasound in Obstetrics, seguem alguns exemplos que já participei

• Diagnóstico de Hematoma de histerorrafia
• Diagnóstico de Rotura Uterina
• Diagnóstico de DPP
• Diagnóstico de súbita parada cardíaca fetal com reanimação bem sucedida
• Pós-cesariana na suspeita de abdome agudo hemorrágico
• Pós cesariana perimortem para avaliação de coleções e hematomas
• Pré-cesariana em gestação gemelar com segundo gemelar córmico para avaliação de manobra a ser realizada durante o parto cesariano
• Diagnóstico de gravidez ectópica
• Diagnóstico de Abscesso intrauterino pós cesriana / infecção puerperal
• Diagnóstico de hematoma de parede abdominal
• Diagnóstico de infecção puerperal e peritonite
• Confirmação de apresentação fetal
• Diagnóstico de cisto ovariano torcido e rôto

Um artigo bem interessante publicado no  J ultrassom . 2018 3 de março. Doi: 10.1007 / s40477-018-0287-4. também relatou alguns casos de ultrassonografia em ginecologia e obstetrícia realizados em situações de emergências incomuns ginecológicas e obstétricas

Emergências obstétricas e ginecológicas incomuns associadas à gravidez: diagnóstico ultrassonográfico

INTESTINO HIPERECOGÊNICO FETAL

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?O objetivo deste estudo foi identificar fatores prognósticos pré-natais de resultados neonatais em casos de intestino ecogênico fetal (IEF).
?Metodologia: Um estudo retrospectivo em três centros de referência terciária, incluindo intestino ecogênico fetal durante um período de 10 anos (de janeiro de 2003 a dezembro de 2013). A ecogenicidade do intestino fetal foi classificada de 1 a 3, de acordo com a definição de Slotnick. Os achados ecográficos associados, como dilatação intestinal, anormalidades da vesícula biliar, calcificações, anormalidades extra-abdominais, restrição de crescimento intrauterino (CIUR) e diminuição do volume de líquido amniótico, se presentes também foram registrados. Seguiu-se a evolução ultrassonográfica da IEC
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A evolução ultra-sonográfica foi considerada favorável se fosse estável ou decrescente e desfavorável se a ecogenicidade do intestino aumentasse ou se surgiram resultados ultrassonográficos adicionais. Os recém-nascidos tiveram um exame pediátrico na sala de parto e após a alta da maternidade. Um resultado foi considerado bom no caso parto termo de um recém-nascido com exame clínico normal e eliminação de mecônio.
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?RESULTADOS:
?Os dados completos sobre resultados da gravidez estavam disponíveis para 409 gestações
?338 recém-nascidos tiveram resultados sem intercorrências (82,6%)
?4 casos de aneuploidia (1 caso de trissomia do 13, 1 caso de trissomia do 18 e 2 casos de triploidias)
?16 casos de infecções congênitas
?9 casos de fibrose cística e
?11 casos de anormalidades intestinais
?Após uma análise multivariada, descobrimos que o grau ecográfico do intestino ecogênico não era um fator prognóstico de resultado neonatal
?O intestino ecogênico fetal isolado teve uma chance de aumento de 6,6 vezes de resultados sem intercorrências
?Notavelmente, a evolução ultrassonográfica favorável e idade gestacional tardia no momento do diagnóstico são fatores prognósticos independentes e bons de bons resultados neonatais
?Nenhum dos 180 fetos com intestino ecogênico fetal isolado e evolução ultrassonográfica favorável apresentaram resultados adversos
?Entre estes de resultados adversos: 4 casos (0,98%) de aneuploidia, 17 casos (4,2%) de infecções congênitas e 9 casos (2,2%) de fibrose cística também foram diagnosticados. Não foram relatados casos de síndrome de Down
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?CONCLUSÃO: Nosso estudo mostra que o grau não deve ser considerado um fator prognóstico de resultados neonatais. Nossos dados sugerem a necessidade de reavaliar o conceito de amniocentese sistemática. A evolução ultrassonográfica do intestino fetal é um fator prognóstico independente e forte para bons resultados neonatais. Também define melhor o pronóstico IEF.

Intestino fetal hiperecogênico

O intestino fetal hiperecogênico é uma observação em imagens de ultrassonografia pré-natal, em que o intestino fetal parece ser mais brilhante do que deveria ser. É um marcador leve para a trissomia 21 (Síndrome de Down) e tem várias outras associações. Quando observado, ele precisa ser interpretado no contexto de outras anormalidades associadas

Epidemiologia:
A incidência estimada é relatada para variar entre 0,2-1,8% dos fetos do segundo trimestre.

Patologia:
A causa do intestino fetal ecogênico é incerta, embora tenha sido postulado que está relacionado à perda de líquido meconizado . Note-se que o mecônio pode se tornar ecogênico no terceiro trimestre. Também pode ser causada por hemorragia intra-amniótica, que posteriormente é engolida pelo feto.

É mais comum no quadrante inferior direito do feto.

Associações
O intestino ecogênico pode ser uma variante normal / achado isolado em até cerca de 70% dos casos.

As associações reconhecidas incluem:
?hemorragia intra-amniótica : com a deglutição subsequente dos produtos sanguíneos
esta é considerada uma das causas mais comuns de intestino fetal ecogênico e pode ocorrer após uma amniocentese ou desprendimento placentário
?trissomia 21 (~ 15%)
?menos comumente associado à trissomia 13 , trissomia 18 e síndrome de Turner
?Infecção por citomegalovírus intrauterina : (~ 15%)
?fibrose cística: 2-11% dos casos de fibrose cística pode ter uma associação maior se houver dilatação intestinal concomitante
?restrição do crescimento intra-uterino (CIUR) : (~ 5%)
?Óbito fetal intrauterino (OFIU): risco 9x aumentado particularmente se os níveis séricos de alfa-fetoproteína também forem elevados. Alguns dados sugerem que intestino ecogênico ocorre antes de 30 semanas, quando há subseqüente OFIU
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Avaliação radiográfica – Ultra-sonografia pré-natal
Para ser verdadeiramente “intestino ecogênico”, ele deve ser mais brilhante que o osso (por exemplo, fêmur, coluna vertebral), e isso deve ser demonstrado em uma imagem com configurações de ganho apropriadas. A imagem harmônica dos tecidos e a imagem composta também devem ser desligadas.
.
Existe um sistema de classificação ecográfica para avaliar o grau de ecogenicidade, embora isso não seja comumente usado na prática clínica.
grau 0: isoecoico ao fígado
grau 1: ligeiramente hiperecoico ao fígado ou inferior ao osso
grau 2: moderadamente hiperecoico comparado ao fígado ou como ecogênico como o osso
grau 3: marcadamente hiperecoico comparado ao fígado ou superior ao osso

Se há dificuldade para discernir se o intestino é tão ecogênico quanto o osso, pode-se diminuir progressivamente o ganho de imagem para ver qual estrutura desaparece primeiro.

?Tratamento e prognóstico
O intestino ecogênico isolado está associado a um desfecho normal em 75% dos casos. O achado de hiperecogenicidade intestinal deve incluir, quando disponível, um estudo de ultra-som para avaliar quaisquer anomalias associadas, encaminhamento para aconselhamento genético, sorologia TORCH , teste de portador de fibrose cística e oferta de amniocentese.
No 3º trimestre, o intestino contendo mecônio pode parecer ecogênico como um achado normal. Peritonite meconial : calcificações grosseiras, pseudocistos estão relacionados com achados ecográficos de intestino fetal hiperecogênico
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Fonte: Radiopedia. Autores: Dr. Dan J Bell ? e A.Prof Frank Gaillard ? ? et al.

No início dos meus acompanhamentos pré-natais, eu não sugeria suplementação porque não existia estudo que recomendasse a administração de suplementos de ferro ou outros nutrientes na gravidez. Com o tempo, percebi que valia a pena suplementar várias vitaminas e minerais.

Quando passei a suplementar e orientar a alimentação funcional, meus resultados obstétricos melhoraram e a anemia na gravidez deixou de ser frequente. Em razão disso, faço uma avaliação minuciosa de vitaminas e nutrientes para uma suplementação personalizada.

A anemia é um fator de risco para a morbidade materna e fetal. Pode ser causa, dentre outras, de parto prematuro, baixo peso ao nascer, defeitos do tubo neural e afeta o crescimento e desenvolvimento fetal.

É importante entender e suplementar, quando necessário, ferro, vitamina B9 (ácido fólico / metilfolato) e vitamina B12 para otimização dos resultados maternos e perinatais em obstetrícia. Para a prevenção da anemia na gravidez é essencial as consultas de pré-natal para a realização de exames laboratoriais (como hemograma, ferritina, vitamina B12, 25OH Vitamina D e homocisteína, por exemplo) e suplementação individualizada.

A gestante deve ter uma alimentação funcional rica em vitaminas, minerais, macro e micronutrientes, e com a menor quantidade possível de alimentos industrializados, estimulantes artificiais, corantes e conservantes para diminuir não apenas a ocorrência da anemia, mas para facilitar a absorção de múltiplos micronutrientes. A mulher deve iniciar os cuidados com a sua saúde no período pré-concepcional para minimizar riscos maternos e perinatais, afinal, modificar os hábitos no período pré-concepcional é muito melhor do que durante a gravidez.

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Anemia na Gravidez: Deficiência de Ferro, Ácido Fólico e Vitamina B12

Antigamente, no início dos meus acompanhamentos pré-natais, eu não suplementava nem o tão conhecido sulfato ferroso para as minhas gestantes. Naquela época eu me justificava de que não existia nenhum estudo prospectivo, duplo cego e randomizado que recomendasse a administração de suplementos de ferro ou outros nutrientes na gravidez.

Com o tempo, percebi que valia a pena suplementar várias vitaminas e minerais, meus resultados obstétricos melhoraram depois desta conduta. ]

Com relação à anemia, a tão conhecida anemia fisiológica da gestação, deixou de aparecer com mais frequência quando passei a suplementar e orientar a alimentação funcional. E avalio minunciosamente algumas vitaminas e nutrientes para uma suplementação personalizada.

O artigo descrito abaixo reflete a importância de entender e suplementar quando necessário Ferro, Ácido Fólico e Vitamina B12. É importante compreender a importância deles para otimização dos resultados maternos e perinatais em obstetrícia.

Existem diversas preparações no mercado de ferro, ácido fólico e vitamina B12, e diversas vias de administração (oral, sublingual e parenteral). Mais importante do que defender uma formulação ou marca é analisar no seu cliente se o tratamento está sendo efetivo pela realização de exames laboratoriais, como por exemplo a avaliação da Ferritina, Transferrina, Ferro sérico, Hemograma Completo (Avaliar VCM), ácido fólico, vitamina B12, homocisteína e 25 OH vitamina D e PRINCIPALMENTE estimular uma alimentação funcional rica em vitaminas, minerais.  macro e micronutrientes, como a menor quantidade possível de corantes, conservantes, alimentos sem valor nutricional. Isso deve ser avaliado e realizado não apenas na gravidez, é fundamental (E BÁSICO) na consulta pré-concepcional. 

A avaliação pré-concepcional da composição corporal, recordatório alimentar e estabelecimento de um plano alimentar além de uma suplementação nutracêutica personalizada é importante no período pré e intragestacional.

Existem alguns fatores de risco para a deficiência destes importantes atores no desenvolvimento fetal como Gastroplastia, Uso de antiácidos, uso de anticoncepcionais por tempo prolongado, polimorfismos genéticos do metabolismo do ácido fólico (MTHF, MTR, MTRR), obesidade e diabetes.

Artigos para Profissionais de Saúde

Pontos importantes do Artigo How I treat anemia in pregnancy: iron, cobalamin, and folate com DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2016-08-672246

Introdução e epidemiologia

A anemia da gravidez é um problema de saúde global bem reconhecido, que afeta quase metade das mulheres grávidas. ¹ A Organização Mundial de Saúde (OMS) define a anemia da gravidez como hemoglobina (Hb) <11 g / dL, ou hematócrito <33%, em qualquer momento durante a gravidez. ¹ Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) definem a anemia da gravidez como Hb <11 g / dL, ou hematócrito <33% durante o primeiro e terceiro trimestres e <10,5 g / dL ou um hematócrito <32% no segundo trimestre. ² A OMS define anemia grave em todas as pessoas como Hb <7 g / dL e anemia muito grave como Hb <4 g / dL. ³

A anemia fisiológica da gravidez reflete uma expansão do volume plasmático de 50% em relação ao aumento da massa de glóbulos vermelhos (RBC) de 25%. ⁴ Globalmente, a causa mais comum de anemia da gravidez é a deficiência de ferro, decorrente da transferência materno-fetal de ferro, freqüentemente agravada pela diminuição das reservas de ferro materno. ⁵ O estudo do modelo de impacto nutricional, uma análise sistemática de 257 fontes de dados representativas da população de 107 países, estimou a prevalência global de anemia na gravidez em 43% em 1995 e 38% em 2011. ⁶

Resultados / consequências da anemia durante a gravidez

A anemia é um importante fator de risco para a morbidade materna e fetal.

A anemia ferropriva está associada a maiores taxas de parto prematuro, baixo peso ao nascer (BPN) e recém-nascidos de idade pequena para gestação (PIG). ⁷

A deficiência materna de ferro afeta as concentrações de ferro no sangue do cordão umbilical. ⁸

A deficiência de ferro neonatal fetal causa diminuição da memória de reconhecimento auditivo em lactentes, refletindo seu impacto no desenvolvimento do hipocampo. ⁹

Crianças nascidas de mães deficientes em ferro demonstram dificuldades de aprendizagem e memória que podem persistir na idade adulta. ¹⁰

A deficiência de ácido fólico, especialmente no momento da concepção, está fortemente correlacionada com o aumento dos defeitos do tubo neural (DTNs). ¹¹

O folato eritrocitário materno baixo também está associado a BPN e um risco aumentado de PIG. ¹²

O status materno da vitamina B12 (cobalamina) afeta o crescimento e desenvolvimento fetal.

A baixa cobalamina está associada a um aumento do risco fetal de baixa massa magra e excesso de adiposidade, aumento da resistência à insulina e comprometimento do desenvolvimento neurológico. ¹³

Os riscos maternos incluem fadiga, palidez, taquicardia, baixa tolerância a exercícios e desempenho sub-ótimo no trabalho. ¹⁴ 

As reservas de sangue empobrecidas durante o parto podem aumentar a necessidade de transfusão de sangue, ¹⁵ pré-eclâmpsia, ¹⁶  descolamentos placentários, ¹⁷ insuficiência cardíacas e morte relacionada. ¹⁸

Requisitos de ferro na gravidez

Em uma gravidez típica, os requisitos de ferro materno incluem 300 a 350 mg para o feto e a placenta, 500 mg para a expansão da massa materna de glóbulos vermelhos e 250 mg associados à perda de sangue durante o parto e parto. ¹⁹ O requisito de ferro aumenta gradualmente de 0,8 mg por dia no primeiro trimestre para 7,5 mg por dia no terceiro. ²⁰ No entanto, a absorção diária média de ferro das dietas ocidentais é de apenas 1 a 5 mg. ⁵ Portanto, as mulheres não podem satisfazer suas necessidades de ferro da ingestão normal de alimentos e devem recorrer aos estoques de ferro, aumentando o risco de anemia ferropriva. O CDC recomenda que todas as mulheres grávidas comecem um suplemento de ferro de 30 mg por dia na primeira visita pré-natal, ²A OMS sugere 60 mg por dia para todas as mulheres grávidas ¹ , enquanto as diretrizes britânicas não recomendam nenhum suplemento de rotina de ferro na gravidez. ²¹

O diagnóstico laboratorial de anemia ferropriva pode ser especialmente difícil durante a gravidez porque as alterações na fisiologia materna podem afetar os níveis séricos de marcadores bioquímicos do status do ferro ( Figura 1 ).

Algoritmo de abordagem sugerida para o diagnóstico e manejo de anemia ferropriva na gravidez. ** O tratamento com ferro oral não deve ser interrompido quando os valores normais de Hb são alcançados, mas a suplementação deve continuar a reabastecer as lojas de ferro (geralmente por pelo menos 2-3 meses e até 6 semanas pós-parto). BID, duas vezes por dia; IDA, anemia ferropriva; PRBC, globos vermelhos embalados.

Nível de hemoglobina

A Hb materna diminui progressivamente durante a gravidez devido à hemodiluição e pode ser acentuada pela eritropoiese deficiente em ferro, com um nadir atingido nas 24 a 32 semanas de gestação. ^4 , 22 Devido a uma variação considerável no nível de Hb, não pode ser usado como um único parâmetro para estimar o estado do ferro.

Ferritina

Ferritina reflete todo o estoque de ferro. A deficiência de ferro é a única situação clínica associada a valores extremamente baixos de ferritina. Ferritina declina gradualmente durante a gravidez, atinge um nadir durante as semanas 35 a 38, e aumenta durante o mês antes do parto. O nadir é de cerca de 15 ng / mL sem suplementação de ferro e 20 ng / mL com ele. ²³ Estudos que correlacionam a presença ou ausência de ferro de medula colestável com ferritina sérica indicam que o limiar de ferritina de 12 ng / mL é apenas 25% sensível para detectar deficiência de ferro. ²⁴ Em vez disso, uma ferritina de 30 ng / mL ou menos tem uma sensibilidade de 92% e 98% de especificidade para o diagnóstico de deficiência de ferro. ²⁴A ferritina é um marcador mais sensível e específico para a deficiência de ferro do que o ferro sérico, a saturação de transferrina e os valores de protoporfirina de eritrócitos ²⁵ e é o melhor teste para deficiência de ferro na gravidez, se baixo.

Na ausência de comorbidade ativa, os valores de ferritina> 100 ng / mL indicam armazenamento de ferro adequado e uma baixa probabilidade de anemia ferropriva. ²⁶

Volume corpuscular médio

O VCM é um marcador não confiável de deficiência de ferro na gravidez. A estimulação da eritropoiese leva a um aumento fisiológico no VCM durante a gestação que contrabalança a microcitose da deficiência de ferro. ²⁷ Um VCM baixo, definido como <80 fL, é altamente sensível, ²⁶ mas não específico, para anemia ferropriva.

Ferro, transferrina e saturação de transferrina

O ferro sérico circula ligado à sua proteína de transporte, transferrina. O ferro sérico reflete tanto a reciclagem de ferro dos macrófagos quanto o ferro absorvido pela dieta. Demonstra variação diurna, com aumento da manhã e queda à noite ²⁸ ; O ferro sérico também é influenciado por refeições recentemente ingeridas. Portanto, nenhum valor único é o diagnóstico de deficiência de ferro. ²⁹ O ferro sérico deve ser desenhado após um jejum nocturno. A capacidade total de ligação de ferro (TIBC) e transferrina são medidas de proteínas de transporte de ferro que aumentam a deficiência de ferro. Inflamação, infecção crônica, doenças malignas, doença hepática, síndrome nefrótica e desnutrição podem diminuir o TIBC, enquanto que a gravidez pode aumentar, na ausência de deficiência de ferro. ²⁷

A saturação plasmática de transferrina é a proporção de ferro plasmático para transferrina. Uma saturação de <15% sugere um suprimento inadequado de ferro, ³⁰por causa do baixo ferro total do corpo (deficiência de ferro) ou por captura de ferro nos macrófagos (anemia da inflamação).

Receptor de transferrina solúvel

O receptor solúvel de transferrina (sTfR) é um fragmento truncado do receptor da membrana. Na deficiência de ferro, é aumentada a síntese de receptores de transferrina e sTfR. ³¹ Ao contrário do TIBC e da ferritina, as concentrações de sTfR não são afetadas pela inflamação. ²⁴ Uma metanálise de 10 estudos de sTfR mostrou que o ensaio teve uma sensibilidade de 86% e uma especificidade de 75%. ³² No entanto, o ensaio não é padronizado e não é utilizado no diagnóstico de rotina de anemia ferropriva.

Hepcidina

A hepcidina é o regulador mestre da biodisponibilidade do ferro sistêmico. A hepcidina diminui à medida que a gravidez avança, com os níveis mais baixos de hepcidina observados no terceiro trimestre. ³³ As mulheres grávidas com hepcidina sérica indetectável transferem mais ferro ingerido maternal para o feto do que as mulheres com hepcidina detectável, indicando que a hepcidina materna em parte determina a biodisponibilidade do ferro para o feto. ^{34 A} hepcidina atualmente está sendo avaliada como biomarcadora durante a gravidez. ³⁵

Em resumo, a Hb, a porcentagem de saturação de transferrina e a ferritina plasmática são adequadas para avaliar o estado do ferro na maioria das mulheres grávidas ea combinação de anemia e ferritina <15 a 30 ng / mL é diagnóstico de deficiência de ferro. ¹

Deficiência de ácido fólico e vitamina B12 (cobalamina)

Antes dos programas de fortificação de folato obrigatórios em todo o país, a deficiência de folato foi a segunda causa mais comum de anemia durante a gravidez. ⁷¹ A prevalência de deficiência de folato na gravidez varia de 1% a 50%, e é maior em regiões economicamente desfavorecidas do mundo. Numerosos estudos ilustram que a prevalência de deficiência de ácido fólico e cobalamina aumenta com o avanço da gestação. ⁷²

O folato e a cobalamina estão envolvidos no metabolismo da tetrahidrofolato e são necessários para a síntese de DNA para crescimento fetal e crescimento de tecido materno. ⁷³ O folato dietético é absorvido no jejuno. A má nutrição, a malabsorção intestinal e o aumento dos requisitos para o crescimento fetal podem contribuir para a deficiência de folato. Cobalamina está presente na proteína animal e absorvida no íleo terminal. A proteína R (haptocorrina), secretada pelas glândulas salivares, liga a cobalamina no estômago e transporta a cobalamina para o duodeno, onde as proteases pancreáticas degradam a proteína R. A cobalamina é então liberada e se liga ao fator intrínseco liberado das células parietais gástricas. O complexo cobalamina-fator intrínseco  subsequentemente se liga aos receptores em enterócitos ileais. Gastrite atrófica, inibidores da bomba de prótons e má absorção aumentam o risco de deficiência de cobalamina. ⁷⁴

A cirurgia bariátrica nos Estados Unidos aumentou em 800% entre 1998 e 2005, sendo as mulheres responsáveis ??por 83% dos procedimentos na faixa etária de 18 a 45 anos. ⁷⁵ Em um estudo retrospectivo, a anemia foi detectada em 17% dos pacientes submetidos a cirurgia bariátrica, baixa ferritina em 15%, baixa cobalamina em 11% e baixo folato de RBC em 12%. ⁷⁶

Testes de diagnóstico

A maioria das gestantes com deficiência de folato ou cobalamina não apresentam macrocitose, ^74 , 77 , que pode ser mascarada por deficiência de ferro ou por um fenótipo talassêmico menor subjacente. Além disso, 2% a 5% das mulheres grávidas com anemia normocítica apresentam alterações megaloblásticas leves na medula óssea que se resolvem com suplementação de ácido fólico. ⁷⁴

Cobalamina sérica mede cobalamina ligada a 2 proteínas de ligação circulante, haptocorrina e transcobalamina. Em pacientes não grávidas, cobalamina sérica <200 pg / mL (<148 pmol / L) é um diagnóstico de deficiência de cobalamina, enquanto que níveis acima de 300 são considerados normais. Níveis na faixa de 200 a 300 pg / mL são limítrofes e a deficiência de cobalamina é possível. ⁷⁸ Notavelmente, não há diferença nos níveis de metabólitos de homocisteína e ácido metilmalônico em mulheres grávidas com níveis de cobalamina subnormal quando comparados com mulheres grávidas com níveis normais, ^79 , 80sugerindo que a baixa cobalamina na gravidez pode não refletir a verdadeira deficiência tecidual. Um declínio “fisiológico” na cobalamina é observado em até 20% das mulheres grávidas, que é indistinguível da deficiência franca, utilizando estudos laboratoriais de rotina. ^{79 , 81 , 82}  

A holotranscobalamina (cobalamina biologicamente activa ligada à transcobalamina) não diminui na gravidez e foi sugerida como marcador de deficiência de cobalamina na gravidez. ^{83 O} Holotranscobalamin não está disponível para uso clínico.

As concentrações séricas de ácido fólico <2 ng / mL são diagnósticas de deficiência de ácido fólico, enquanto que níveis acima de 4 ng / mL efetivamente excluem a deficiência. Níveis no intervalo de 2 a 4 ng / mL são limítrofes. ⁸⁴

O folato sérico pode ser afetado pela recente ingestão oral / dietética, limitando o valor de um único teste. Embora o folato eritrocitário não seja tão influenciado, o folato sérico está mais prontamente disponível e, na maioria dos casos, a medição de folato eritrocitário pode ser reservada para pacientes com valores baixos de soro limítrofes.

Manejo da deficiência de folato

Devido às consequências significativas da deficiência de folato no desenvolvimento do tubo neural, a suplementação de folato é um componente padrão dos cuidados pré-natais nos Estados Unidos e no Canadá. As iniciativas de saúde pública em escala nacional que exigem a fortificação de farinha com ácido fólico nos Estados Unidos e no Canadá têm sido efetivas na redução substancial da prevalência de DTNs. ⁸⁵ Em contraste, Khoshnood et al., Em um estudo observacional de 11 353 casos de NTD em cerca de 12,5 milhões de nascimentos em 19 países da Europa, não apresentaram alteração na prevalência de DTNs entre 1991 e 2011, apesar das recomendações de longa data promovendo a suplementação de ácido fólico e a existência de fortificação voluntária de ácido fólico. ⁸⁶ Ausente a fortificação obrigatória, a prevalência de NTD na Europa permaneceu inalterada.

A fortificação de folatos dos alimentos nos Estados Unidos é recomendada porque o tubo neural se fecha em torno do dia 26 da gestação, momento em que a maioria das mulheres ainda não conhece a gravidez. O polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) C677T do MTHFR confere maior risco de DTN e essas mães necessitam de maiores requisitos de folato. No entanto, o SNP pode conferir maior proteção contra o desenvolvimento da anemia e talvez até a sobrevivência materna.

A OMS recomenda suplementação de folato para gestantes, 400 ?g por dia desde o início da gravidez até 3 meses pós-parto. O Serviço de Saúde Pública dos EUA e CDC recomendam o mesmo para todas as mulheres em idade fértil (15-45 anos de idade) para prevenir espinha bífida e anencefalia. ⁸⁸

A maioria das vitaminas pré-natais contém 1 mg de folato, o que é mais do que suficiente para atender às maiores necessidades da gravidez. Recomenda-se uma dose de suplementação superior, 5 mg por dia, em mulheres que aumentaram a demanda por folato (gravidezes múltiplas, distúrbios hemolíticos, distúrbios do metabolismo folato) e em mulheres com risco aumentado de DTNs (história pessoal ou familiar de DTN, diabetes pré-gestacional, epilepsia em valproato ou carbamazepina).

Deficiência de Cobalamina

Devido às quantidades relativamente elevadas de cobalamina que são armazenadas no corpo humano, a deficiência de cobalamina na gravidez é muito menos comum do que a deficiência de folato. No entanto, com mais mulheres grávidas submetidas a cirurgia bariátrica, o risco de deficiência de cobalamina é aumentado. Mead et al examinaram 113 mulheres com história de cirurgia de bypass gástrico com 150 bebês e apresentaram baixa cobalamina em mais de 10% dos pacientes. ⁸⁹

A OMS e os Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos (NIH) recomendam uma maior dose diária de cobalamina em gestantes do que em mulheres não grávidas (2,6 contra 2,4 ?g por dia) ^90 , 91 para apoiar o desenvolvimento neurológico fetal. Retardo ao crescimento, hipotonia geral e perda de habilidades neuromotoras foram descritos em lactentes de mães com deficiência de cobalamina. ⁹² Além disso, a suplementação de cobalamina melhora o funcionamento do motor e a regurgitação de lactentes com deficiência de cobalamina. ⁹³ Notavelmente, as anormalidades hematológicas causadas pela deficiência de cobalamina podem responder à suplementação de folato, deixando outras conseqüências da deficiência de cobalamina sem controle. Portanto, o reconhecimento imediato da deficiência de cobalamina e tratamento rápido é de grande importância.

O tratamento da deficiência de cobalamina na gravidez é semelhante à deficiência fora da gravidez e pode ser conseguido através da reposição oral ou parenteral. Quando se usa vitamina oral de cobalamina 1000 mcg diariamente, os níveis séricos devem ser monitorados para garantir uma repleção adequada. Para os pacientes que tiveram cirurgia bariátrica ou outras condições que possam interferir com a absorção intestinal, a cobalamina sublingual é uma alternativa à oral, ⁹⁴ e em pacientes com características neurológicas atribuíveis à deficiência de cobalamina, é preferido o tratamento parenteral.

Transfusões de Sangue durante a gravidez

Paralelamente às medidas preventivas, o acesso rápido a produtos sanguíneos seguros é fundamental para reduzir a mortalidade relacionada à anemia em mulheres nos países em desenvolvimento. ¹⁰⁸ As indicações mais comuns para o sangue na África subsaariana são a hemorragia materna, o trauma e a anemia associada à malária. ¹⁰⁹ Em um estudo sobre serviços de transfusão de sangue no Malawi, a Hb média de pacientes transfundidos foi de 4,8 g / dL e 17% (18 de 104) foram realizadas em mulheres grávidas. ¹¹⁰

As diretrizes para o manejo da hemorragia pós-parto foram publicadas por várias sociedades obstétricas. As diretrizes francesas mais recentes recomendam a transfusão sanguínea no tratamento de hemorragia pós-parto, a fim de manter uma concentração de Hb> 8 g ??/ dL. ¹¹¹

As últimas diretrizes de transfusão da AABB (anteriormente Associação Americana de Bancos de Sangue) baseiam-se em 12 587 pacientes matriculados em 31 ensaios controlados randomizados elegíveis em ambientes não-obstétricos. Eles recomendam o uso de um limite restritivo de transfusão de Hb de 7 g / dL para pacientes adultos hospitalizados hemodinamicamente estáveis. A base de evidências que apóia essa abordagem em obstetrícia é limitada. Portanto, os clínicos devem considerar o Hb, contexto clínico geral, preferências dos pacientes e terapias alternativas ao tomar decisões de transfusão para um paciente. ¹¹²

Conclusão

A anemia na gravidez é um problema de saúde global significativo. Os sintomas imitam aqueles de gravidez normal, portanto, é necessária uma vigilância ativa para o diagnóstico precoce. O tratamento eficaz melhora a saúde materna e evita efeitos deletérios sobre a criança.

Anexos:

Tabelas

•  Figuras

• Tabela 1. IV preparações de ferro

• Tabela 2. Exemplos de ensaios de formulações de ferro IV e dosagem na gravidez

https://ashpublications.org/blood/article/129/8/940/36329/How-I-treat-anemia-in-pregnancy-iron-cobalamin-and#fig-data-figures